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目的:探讨线粒体Cx43在动脉粥样硬化中的作用与信号通路机制。方法:实验建立两个模型,①PDGF-BB刺激VSMCs增殖模型,分为3个小组:a.对照组,b.PDGF-BB组,c.PD98059+PDGF-BB组;②建立血管平滑肌细胞-内皮细胞共培养模型(VSMCs-ECs Co-culture model),分为两个小组:a.对照组,b.TNF-α组。采用MTT比色法检测各组VSMCs活性;荧光探针检测活性氧Reactive oxygen species(ROS);Western blot检测各组血管平滑肌细胞线粒体Cx43蛋白表达。结果:1.VSMCs增殖模型结果显示:①MTT实验结果显示:PDGF-BB组较control组吸光度值显著增加(P<0.05),PD98059+PDGF-BB组较control组吸光度值显著减小(P<0.05);PD98059+PDGF-BB组较PDGF-BB组吸光度值显著降低(P<0.01);②荧光探针检测活性氧,荧光强弱与活性氧多少成正比。PDGF-BB组较control组,绿色荧光增强,提示活性氧增加。PD98059+PDGF-BB组绿色荧光较control组和PDGF-BB组减弱,提示活性氧减少;③Western blot结果:PDGF-BB组control组线粒体Cx43蛋白表达显著升高(P<0.01),PD98059+PDGF-BB组比control组线粒体Cx43蛋白表达显著减少(P<0.05),PD98059+PDGF-BB组比PDGF-BB组线粒体Cx43蛋白表达显著减少(P<0.01)。2.VSMCs-ECs共培养模型结果显示:①MTT实验结果显示:TNF-α组较control组吸光度值显著增加(P<0.05);②荧光探针检测活性氧:TNF-α组与control组相比,绿色荧光强度增强,提示活性氧增加;③Western blot结果:TNF-α组与control组相比,线粒体Cx43蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:1.PDGF-BB诱导VSMCs增殖及VSMCs-ECs共培养模型能明显增强VSMCs增殖能力,增加ROS含量,上调线粒体Cx43表达。2.ERK1/2途径参与了ROS含量增加及线粒体Cx43表达上调。3.研究结果为AS的防治提供了新的思路。