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中、晚幼粒细胞及一些杆状和分叶核细胞。流式细胞分析术表明，SLM9123(10-6M)处理HL-60细胞24小时可阻断细胞由G1期向S期移行，作用5天可使G1期细胞比例达70％。分子生物学实验结果显示，SLM9123(10-6M)作用24小时，可使癌基因c-myc表达明显下降，c-fos基因表达水平提高。说明SLM9123在转录水平上调控参与细胞增殖分化的癌基因，发挥其分化诱导作用。研究还发现SLM9123对另一株具有典型t（15；17）易位特征的人急性早幼粒白血病NB4细胞也有明显的分化诱导作用。SLM9123(10-6M)能抑制NB4细胞的生长，使细胞的NBT还原能力及酸性磷酸酶活性显著提高，10-6M作用6天可使NBT阳性细胞数达95％以上。SLM9123对NB4细胞形态影响出现较早，10-6M作用2天可见核缩小，核质比减少；但形态分化不完全，10-6M处理6天大部分细胞仍处于中幼或晚幼粒阶段，无杆状及分叶核细胞。SLM9123还能诱导HL-60细胞产生程序性细胞死亡（apoptosis）。SLM9123低浓度(10-10～10-8M)作用5天，可使细胞核染色体断裂、核固缩，并出现凋亡小体（apoptotic body）；提取细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯（DNA ladder）。用流式细胞仪进行细胞动力学研究可见，在G1峰前面出现一个DNA含量减少的“G1亚峰”（sub-G1 peak）。Dot blot结果表明，SLM9123(10-6M)处理HL-60细胞24小时后，使细胞内bcl-2基因表达显著降低，p53基因表达水平升高。说明SLM9123诱导细胞程序性死亡的作用机制与调节apoptosis相关基因的表达水平相关。本论文建立了测定活细胞31P NMR谱的方法，并用于癌细胞的分化诱导研究。结果表明，SLM9123和RA在诱导HL-60细胞和NB4细胞向粒细胞方向分化的同时，细胞内磷酸单酯（PME）、磷酸双酯（PDE）及ATP水平均有显著升高，细胞内PH值有所降低。说明SLM9123在诱导HL-60和NB4细胞分化的过程中，使细胞的磷脂代谢和能量代谢水平明显提高。用高效液相色谱（HPLC）测定了SLM9123在大鼠血清中药代动力学特点。证明大鼠静脉注射10mg／kg SLM9123后，血清中药物浓度经一次加权的二室模型拟合，T1／2α为0.381h，T1／2β为12.625h，Vc为0.318L／kg，AUC为141.764μg·h／ml，CLs为0.071L／kg·h。研究发现SLM9123在大鼠体内有代谢产物，并作了初步鉴定。分别获得SLM9123 po和ⅳ给药后代谢物的药时曲线。为了研究SLM9123是否通过胎盘屏障进入胎鼠，对妊娠第11天的小鼠一次口服给约200mg／kg的SLM9123，给药后2-10h分别用HPLC检测母鼠血清及胎鼠匀浆的乙酸乙酯提取物，两者中均未发现原型药，在母鼠血清中检测到代谢物，而胎鼠中没有检测到。推测孕鼠口服SLM9123后未通过胎盘，可能与其无明显致畸作用有关。SLM9123不论口服或腹腔给药对维甲类敏感的大鼠软骨肉瘤都具有明显的抑制作用，口服或腹腔给药18次（50mg／kg）抑制率分别为43.4％和62.1％。用MTT方法观察到SLM9123对培养的人卵巢癌A2780，人食管癌CaEs-17，人口腔癌KB及其耐药株KB／VCR200只在10-4M高浓度时具有一定的生长抑制作用，但细胞毒作用程度较低。SLM9123的初步毒性实验结果表明，腹腔给药对小鼠的LD50为4g／kg，口服给药对小鼠的LD50大于5g／kg，未见明显毒性反应。说明SLM9123毒性较低。