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糖尿病及糖尿病并发症（diabetic complications, DCC）的治疗一直是医学研究的热点和难点。随着糖尿病患者病程的发展,患者易患糖尿病慢性并发症,约73.2%的糖尿病患者伴有一种或多种糖尿病并发症,而且晚期糖尿病并发症病人生存率非常低。研究发现多元醇代谢通路（polyol pathway,PP）的激活与糖尿病慢性并发症有关,醛糖还原酶（aldose reductase,AR,EC1.1.1.21）是体内糖代谢多元醇通路的关键酶,目前临床上醛糖还原酶抑制剂是预防、延缓和治疗糖尿病并发症的首选药物之一。但由于此类药物副作用大,限制了其临床使用,迫切需要开发新的更安全有效醛糖还原酶抑制剂。同时又由于醛糖还原酶价格昂贵,不利于建立一种高通量筛选醛糖还原酶抑制剂的模型。本课题克隆表达了有生物学活性的人醛糖还原酶基因（hAR）,为体外筛选新的具有民族特色的醛糖还原酶抑制剂打下基础。方法:通过real-time PCR技术确定利用50mM葡萄糖刺激人肝癌SMMC7721细胞,以提高醛糖还原酶mRNA的转录量。经RT-PCR获得醛糖还原酶基因后,插入到大肠杆菌表达载体pET22b（+）中,经IPTG诱导AR-（His）6重组蛋白的表达,利用Ni-NTA琼脂糖亲和层析纯化获得AR-（His）6,Western-blotting验证重组pET22b（+）-AR载体的有效性。最后采用紫外分光光度法对纯化后的AR-（His）6进行酶活性测定。结果:成功构建了醛糖还原酶的表达载体pET22b（+）-AR,并诱导表达和纯化了AR-（His）6,亲和纯化后SDS-PAGE显示其纯度几乎为均一条带。Western-blotting成功验证了重组蛋白AR-（His）6能与（His）6抗体或醛糖还原酶抗体产生免疫印迹反应。紫外分光光度法对AR-（His）6的酶活性测定,其比活力是0.45U/mg。结论:构建了醛糖还原酶的表达载体pET22b（+）-AR,获得了有生物学活性的醛糖还原酶。为下一步建立用于筛选具有抑制醛糖还原酶活性的天然化合物的筛药模型,及开发有临床应用价值的ARIs,进而为预防和治疗糖尿病并发症的临床应用打下基础。