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癌症是现阶段难以治愈的疾病之一，而癌症导致死亡的最重要的原因是在于肿瘤的恶性转移。肿瘤的转移常常伴随着相关的蛋白酶的变化，血管的新生和一些间质细胞的增加。Fstl1属于FSL_SPARC家族，受TGF-β1诱导上调，FSTL1是一种胞外分泌型糖蛋白。有研究表明，Fstl1可以抑制细胞的增殖和分化，是一种抑癌基因，但是Fstl1与肿瘤转移的关系尚未报导。我们建立了肿瘤细胞肺转移模型，并通过比较分析Fstl1+/+小鼠和Fstl1+/-小鼠肿瘤肺转移的差异，分析Fstl1与肿瘤肺转移的关系。本文通过细胞移植的方法建立小鼠肿瘤肺转移模型，在14天时切除原发肿瘤，35天时取出肺组织，此模型比较接近的模拟了癌症病人的肿瘤转移的过程。通过外部形态观察和组织切片可见Fstl1+/-小鼠肺部出现的转移灶多于野生型小鼠。与野生型小鼠相比，Fstl1+/-小鼠的MMP-2，MMP-9及其抑制因子Timp-2的表达量显著增加。同时，Fstl1+/-小鼠的血管新生活动更加强烈，VEGF-c表达相对较高。此外纤粘蛋白的升高也预示着Fstl1+/-小鼠更有利于肿瘤的肺转移。这些实验结果都显示，Fstl1可以抑制肿瘤的转移。