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目的:研究AKR1B10表达与乳腺癌临床参数的关系,探讨AKR1B10表达对乳腺癌细胞增殖迁移的影响及机制。方法:收集2013-2016年期间郴州市第一人民医院诊断为乳腺癌的癌组织及癌旁组织样本,用免疫组织化学检测AKR1B10的蛋白表达水平,分析AKR1B10表达与乳腺癌肿瘤大小,淋巴结转移的相关性。用慢病毒系统将AKR1B10基因克隆到内源性不表达AKR1B10乳腺癌细胞株(即MCF-7、MDA-MB-231),建立稳定表达AKR1B10的单克隆细胞株(即MCF-7/AKR1B10、MDA-MB-231/AKR1B10);用shRNA敲降质粒沉默MCF-7/AKR1B10细胞、内源性AKR1B10表达的BT20细胞;用蛋白免疫印迹法检测细胞核蛋白NF-κB P65的表达水平和细胞总蛋白NF-κB P65磷酸化水平;用细胞免疫荧光检测NF-κB P65核转位;用细胞克隆形成实验、MTT实验、划痕实验以及Transwell迁移实验,观察AKR1B10表达及NF-κB P65抑制剂对乳腺癌细胞增殖迁移的影响。结果:AKR1B10在乳腺癌组织中高表达,与肿瘤大小(r=0.324;p<0.05)、淋巴结转移(r=0.302;p<0.05)正相关,并具有统计学意义;MCF-7/AKR1B10、MDA-MB-231/AKR1B10细胞的增殖迁移显著多于MCF-7/Vector、MDA-MB-231/Vector细胞(p<0.05);敲降AKR1B10的表达显著降低了乳腺癌细胞MCF-7/AKR1B10、BT20的增殖能力(p<0.05);AKR1B10表达促进了MCF-7细胞核蛋白中的NF-κB P65表达水平和MCF-7、MDA-MB-231细胞总蛋白中的NF-κB P65磷酸化的表达水平;AKR1B10表达促进了MDA-MB-231细胞的NF-κB P65核转位;NF-κB P65抑制剂显著抑制了乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231的增殖迁移。结论:1.AKR1B10在乳腺癌组织中高表达,与肿瘤大小、淋巴结转移正相关;2.AKR1B10通过激活NF-κB信号通路促进乳腺癌细胞增殖迁移。