心血管疾病的临床治疗中,对小口径血管移植物（直径＜6mm）的需求快速增长。但是,由于小口径人工血管在体内容易形成增生,其应用受到限制。可以通过材料表面和亲水性的改性、材料内添加生长因子等方法进行优化。然而,由于缺乏对移植物材料结构和功能的调控,使其在实际应用中无法达到临床要求。微小核糖核酸（mi RNAs）是基因表达的重要调控者,本文以能够复合mi RNAs的阳离子载体及电纺纤维膜为研究对象,重点研究了能够分别作用于血管平滑肌细胞（SMCs）和血管内皮细胞（ECs）的靶向载体,改性电纺纤维膜对血管组织再生、炎症和钙化的作用,以及不同力学性能的电纺膜材料。主要内容包括四部分。将短肽缬氨酸-丙氨酸-脯氨酸-甘氨酸（VAPG）偶联聚乙二醇-g-三甲基化壳聚糖,复合mi RNA-145,制备靶向SMCs的不同分子量（5 k Da、20 k Da、50 k Da）的三甲基化壳聚糖载体TPVm。50TPVm靶向SMCs摄入率相对于ECs较高,高效调控蛋白表达,在体外从聚乙二醇-b-聚（丙交酯-co-己内酯）（PELCL）电纺膜于56天释放后依旧能调控细胞表型。将ECs靶向肽精氨酸-谷氨酸-天冬氨酸-缬氨酸（REDV）偶联在低分子量PELCL端制备PELCL-REDV,负载分子量为50 k Da的载体TMC-g-PEGREDV（TPR）复合mi RNA-126的复合物,和高分子量PELCL共混制备电纺纤维膜。PELCL-REDV迁移到电纺丝表面,加速mi RNA-126释放,促进ECs粘附和增殖,体外动态剪切力（1 Pa）促进流动取向。制备内层PELCL/PELCL-REDV负载TPR/mi RNA-126、中层PELCL负载TPV/mi RNA-145和外层聚（?）-己内酯（PCL）的原位释放三层电纺膜小口径人工血管。体外加速释放的mi RNA-126（56天累计释放71%）,促进ECs增殖和细胞内NO合成,缓慢释放的mi RNA-145（56天累计释放34%）,调控SMCs增殖和减少细胞钙化。大鼠腹主动脉体内研究表明内层释放的mi RNA-126能够实现快速内皮化（4周接近100%）,中层释放的mi RNA-145调控SMCs增殖速率和收缩型蛋白表达。更为重要的是,两种mi RNAs能够通过靶向调控ECs和SMCs,促进巨噬细胞向抗炎M2型转化,减少人工血管移植物引起的过度炎症,并抑制钙化,提高小口径人工血管的通畅率。将REDV与聚氨酯（PU）反应,并和PCL共混制备电纺纤维膜材料。通过电纺膜和管状电纺膜的拉伸和顺应性测试,表征其具有和天然血管相匹配的力学性能。