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目的:通过观察俞原配穴电针预处理对离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能、心肌组织病理形态以及炎症反应的影响,探讨俞原配穴电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:本实验选择48只清洁级SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、电针神门心俞预处理组（神门心俞组）、电针太渊肺俞预处理组（太渊肺俞组）,每组12只。采用Langendorff离体灌流系统建立心肌缺血再灌注损伤模型,对照组心脏离体后平衡灌注180min,模型组、神门心俞组、太渊肺俞组心脏离体后先平衡灌注20min,再缺血40min,最后再灌注120min。神门心俞组、太渊肺俞组每日针刺1次,每次30min,每周针刺6天,共2周。实验过程中监测心功能;HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态;酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌组织中TNF-α、IL-10的含量;蛋白质印迹法（Western Blot）检测心肌组织中TLR4、NF-κBp65、TNF-α、IL-10蛋白的表达水平。结果:1.各组大鼠心功能指标比较:与对照组比较,其余三组HR、LVDP、+dp/dtmax与-dp/dtmax下降,LVEDP上升（P＜0.05）。与模型组、太渊肺俞组比较,神门心俞组HR、LVDP、+dp/dtmax与-dp/dtmax上升,LVEDP下降（P＜0.05）。与模型组比较,太渊肺俞组HR、LVDP、+dp/dtmax与-dp/dtmax上升,LVEDP下降（P＞0.05）。2.各组大鼠心肌组织病理形态变化:对照组心肌组织肌纤维排列紧密整齐,无断裂,细胞核、细胞质分界清晰、结构完整且染色完全,无水肿、炎性细胞浸润等病理变化;模型组心肌组织纤维排列紊乱、肿胀、甚至断裂,大量炎性细胞浸润,细胞结构破坏且染色不均匀,可见出血、坏死区;太渊肺俞组较模型组心肌组织纤维排列稍整齐,部分断裂,心肌细胞结构不完整,间质炎性细胞浸润较多;神门心俞组心肌纤维排列基本整齐,水肿较轻,细胞结构较完整,间质有少许炎性细胞浸润,病理损伤程度较模型组、太渊肺俞组明显减轻。3.各组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-10的含量:与对照组比较,模型组心肌组织中TNF-α、IL-10含量增加（P＜0.05）。与模型组、太渊肺俞组比较,神门心俞组心肌组织中TNF-α含量下降、IL-10含量增加（P＜0.05）。与模型组比较,太渊肺俞组心肌组织中TNF-α含量下降、IL-10含量增加（P＞0.05）。4.各组大鼠心肌组织中TLR4、NF-κBp65、TNF-α、IL-10蛋白的表达水平:与对照组比较,模型组心肌组织中TLR4、NF-κBp65、TNF-α、IL-10蛋白表达水平上升（P＜0.05）。与模型组、太渊肺俞组比较,神门心俞组心肌组织中TLR4、NF-κBp65、TNF-α蛋白表达水平下降,IL-10蛋白表达水平上升（P＜0.05）。与模型组比较,太渊肺俞组心肌组织中TLR4、NF-κBp65、TNF-α蛋白表达水平下降,IL-10蛋白表达水平上升（P＞0.05）。结论:1.电针神门穴和心俞穴可以改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能,减轻心肌组织病理形态损害程度,发挥心肌保护作用。2.电针神门穴和心俞穴可能通过作用于TLR4/NF-κB通路,调节心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中抑炎性因子IL-10和促炎性因子TNF-α的含量,从而抑制炎症反应,保护受损心肌。3.电针神门穴和心俞穴干预效果显著优于电针太渊穴和肺俞穴预处理,在心肌缺血再灌注损伤防治中具有应用价值。