目的通过芦根提取液对大鼠草酸钙肾结石模型进行干预，了解芦根提取液对大鼠肾草酸钙结石的预防效果并且探讨其作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随即分为5组，正常对照组（A组）、模型组（B组）、干预组（C，D，E组），每组8只。采用1%乙二醇（EG）和1%氯化铵（AC）2mL灌胃诱导大鼠肾草酸钙结石模型，每天1次，持续4周。造模同时C-E组每天分别给予0.1，0.15，0.2(g.mL^-1)的芦根提取物2mL灌胃。4周后检测大鼠24h尿草酸（Ox），钙(Ca²⁺)浓度；血清尿素氮（BUN），肌酐（Cr），Ca²⁺,P含量；肾组织超氧化物岐化酶（SOD）的活性，丙二醛（MDA）含量；在显微镜下对比各组大鼠肾组织中的病理学改变和结晶沉积情况；通过免疫组化方法检测肾组织切片中骨桥蛋白（OPN）的表达。结果模型组大鼠24h尿草酸（Ox）、钙(Ca²⁺)浓度，血清Cr较正常对照组明显升高（P<0.05），干预组较模型组明显下降（P<0.05）。尿素氮，模型组较正常对照组明显增加（P<0.05），干预组较模型组无统计学意义（P﹥0.05）。肾组织SOD的活力，模型组较正常对照组显著降低（P<0.05），干预组较模型组明显升高（P<0.05）。MDA含量，模型组较正常对照组明显升高（P<0.05），干预组较模型组明显降低（P<0.05）。免疫组化OPN在各组肾组织中均有表达，正常对照组中OPN的表达最弱,模型组中OPN表达最强；干预组OPN表达与模型组比较有所减低。结论芦根提取液对雄性大鼠肾草酸钙结石的形成有抑制作用。其作用机制可能是干预药物减少了自由基生成，提高了细胞的抗氧化性，保护了肾小管细胞，并且与抑制肾脏OPN蛋白的表达有关。