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研究目的：本实验采用高脂高糖诱导的肥胖大鼠模型，观察八周耐力运动对肥胖大鼠肝脏胰岛素PI3K/Akt/GSK-3信号通路的影响，旨在探讨长期有氧运动改善胰岛素抵抗的生物学调控机制。研究方法：15月龄SD雄性大鼠48只，随机分成正常对照组10只(CON)，高脂饮食组38只，8周高脂饮食后，剔除肥胖抵抗鼠，将剩余的32只依体重由高到低取前30只，随机分成高脂饮食组（HFD）、高脂饮食长期运动一组（HFD+CE1）、高脂饮食长期运动二组（HFD+CE2），每组10只。并对HFD+CE1、HFD+CE2组大鼠进行为期八周的游泳训练。在末次运动后的不同时间段取材测定血糖、血脂、胰岛素；肝糖原、肝甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFA），以及肝脏的PI3K/Akt/GSK-3各级联蛋白表达和磷酸化水平。研究结果：1.取材时，HFD组体重、腹腔脂肪含量、空腹胰岛素及其抵抗指数、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）均显著高于CON组（P<0.05，P<0.05，P<0.05，P<0.05，P<0.01，P<0.01，P<0.01），高密度脂蛋白(HDL-C)及肝糖原显著下降（P<0.01，P<0.05），肝脏游离脂肪酸(FFA)、TG显著高于CON组（P<0.01，P<0.01），血糖无变化，肝脏PI3K-p85、GSK-3β的蛋白表达显著高于CON组（P<0.01，P<0.05），Akt2蛋白表达及磷酸化水平显著低于CON组（P<0.05，P<0.01），GSK-3β磷酸化表达无显著差异（P>0.05）。2.八周运动后，HFD+CE1/2组体重、腹腔脂肪含量、空腹胰岛素及其抵抗指数均显著低于HFD组（P<0.05），HFD+CE1/2组肝糖原、肝TG、FFA显著高于HFD组（P<0.05，P<0.05，P<0.01），血清TG、LDL-C低于HFD组（P<0.01，P<0.01），HDL-C高于HFD组（P<0.01），TC、血糖无显著性变化；HFD+CE1/2组肝脏PI3K-p85、GSK-3β蛋白表达显著下降（P<0.01，P<0.05），HFD+CE1/2组Akt2蛋白表达及其磷酸化水平显著高于HFD组（P<0.05，P<0.05），HFD+CE1/2组GSK-3β磷酸化水平显著升高（P<0.05）。3.除HFD+CE2组大鼠肝脏PI3K-p85显著高于HFD+CE1组（P<0.05）外，其他均无显著性差异。研究结论：1、长期高脂饮食引起大鼠肝脏PI3K/GSK-3信号转导途径受损，机体出现肝糖脂代谢紊乱；2、长期有氧运动可通过修复肥胖大鼠肝脏胰岛素PI3K/GSK-3信号转导途径缓解肝脏胰岛素抵抗，改善肝糖脂代谢紊乱，并且后作用可持续48h。