目的:胰腺癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一,约占全身恶性肿瘤的1％-4％。近年来,其发病率呈上升趋势。因其发病隐匿,早期诊断困难,发现时多为中晚期,手术切除率低,仅10％-20％,预后差,1年生存率低于17％,5年生存率仅为3％左右,是消化系统恶性肿瘤中预后最差的一种。其因为之一是胰腺癌细胞具有强大的侵袭和转移能力,而癌细胞的侵袭和转移与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族密切相关。其中血管内皮生长因子C(VEGF-C)不仅在人体许多正常组织中存在,在多种肿瘤细胞内也有表达,在肿瘤的侵袭、转移方面担负着重要的作用。白细胞介素6(Intedeukin-6)是人体中常见的炎症介质,具有非常复杂的生物学功能,可以通过影响细胞的粘附力、活动力、血栓形成、肿瘤特异性抗原的表达及肿瘤细胞的增殖而影响肿瘤的进展,其生物学特性与VEGF家族的表达息息相关。本实验采用细胞培养与Northenblot法分析IL-6及其受体、VEGF-C mRNA在胰腺癌细胞的表达及IL-6对胰腺癌细胞产生VEGF-C mRNA的调节,探讨其对胰腺癌细胞生物学特性的影响,进一步明确胰腺癌侵袭及转移的机制,为探讨胰腺癌新的治疗途径提供实验基础。　　 方法:1、细胞培养:人胰腺癌细胞株Capan-1和5H在37℃、5％CO2的饱和湿度的无菌培养箱、RPMI1640培养基中培养(含有10％胎牛血清、100U/ml青霉素和100U/ml链霉素)。人胰腺癌细胞株Colo-357在37℃、5％CO2的饱和湿度的无菌培养箱、DME培养基中培养(含有10％胎牛血清、100U/ml青霉素和100U/ml链霉素)。细胞株复苏、传代、细胞呈稳定对数生长后,细胞单层达80％汇合时,收取细胞以Trizol一步法提取总RNA,用Northen blot技术测定胰腺癌细胞IL-6及其受体和VEGF-CmRNA的表达,以β—actin作为内参照标准,分析胰腺癌细胞株IL-6及其受体和VEGF-C tuRNA的表达。　　 2、细胞刺激:以上述方法常规培养Capan-1和Colo-357细胞,细胞株复苏、传代、细胞呈稳定对数生长后,将培养液更换为含0.1％胎牛血清的相应的培养基继续培养12小时,以消除血清对细胞增殖的影响。将各细胞培养基更换为含有50μg/L浓度梯度的IL-6的0.1％胎牛血清的培养基作为实验组,然后分别培养3、6小时,以培养0小时作为对照组,按时收取细胞后以Trizol一步法提取刺激前后总RNA,用Northen blot技术测定刺激前后胰腺癌细胞VEGF-C mRNA的表达,以β-actin作为内参照标准,分析刺激前后胰腺癌细胞株VEGF-C mRNA的表达。　　 结果:1 IL-6及其受体和VEGF-C mRNA在胰腺癌细胞的表达:IL-6及其受体和VEGF-C mRNA在胰腺癌细胞Capan-1、Colo-357和5H中有不同程度的表达。　　 2 IL-6对胰腺癌细胞Capan-1和Colo-357表达VEGF-C mRNA的影响:　　 1)IL-6对胰腺癌细胞Capan-1表达VEGF-C mRNA的影响:以50μg/L浓度的IL-6刺激Capan-1细胞3h、6h后,与对照组相比,2.4kb片段的VEGF-C mRNA的条带强度有不同程度的减弱,IL-6对胰腺癌细胞Capan-1 VEGF—C mRNA的表达有抑制作用,并随作用时间呈正相关。　　 2)IL-6对胰腺癌细胞Colo-357表达VEGF-C mRNA的影响:以50μg/L浓度的IL-6刺激Colo-357细胞3h、6h后,与对照组相比,2.4kb片段的VEGF-C mRNA的条带强度有不同程度的增强,IL-6对胰腺癌细胞Colo-357 VEGF-C mRNA的表达有促进作用,但与作用时间无明显关系。　　 结论:1 IL-6及其受体和VEGF-C mRNA在胰腺癌细胞Capan-1、Colo-357、5H中有不同程度的表达；　　 2 IL-6抑制胰腺癌细胞Capan-1 VEGF-C mRNA的表达,从而可能抑制胰腺癌淋巴结转移；IL-6促进胰腺癌细胞Colo-357 VEGF-C mRNA的表达,从而可能促进胰腺癌淋巴结转移。