目的:尿酸(uric acid UA)是人体内外源性(饮食)和内源性嘌呤代谢的最终产物,尿酸在血中溶解饱和度有限,最大溶解饱和度为416μmol/L,超过此浓度即会出现结晶,沉积下来。尿酸大约25%经消化道排泄,其余经过肾脏。在肾脏的排泄情况大致如下:(1)血液中尿酸通过肾小球几乎100%被滤过;(2)98%～100%的滤过尿酸在近端肾小管被重吸收;(3)肾小管主动分泌尿酸至肾小管腔;(4)分泌的尿酸部分被重吸收入小管周围血液。通过这种分泌—重吸收反复循环,最后经尿排出的尿酸仅及肾小球滤过量的6%～10%左右,而尿中尿酸排出量的多少,则受肾小管分泌及再吸收过程所调节。影响尿酸排泄及血尿酸水平的因素很多,如嘌呤代谢和尿酸合成的酶的活性、肾脏滤过及主动转换功能、药物、饮食结构、多种全身性疾患等。高尿酸血症患者主要是男性或更年期以后的妇女。多数病例是由于肾排泄尿酸减少所引起,肾功能检查却多是正常,称为特发性。高尿酸血症常常是由于嘌呤代谢增加所致,可分为原发性及继发性两类。继发性高尿酸血症常见于恶性肿瘤疾病,细胞毒性药物化疗初期,细胞破坏增加,核酸分解增多,尿酸合成相应增加。服用某些药物如利尿剂,促进肾小管对尿酸重吸收的作用(利尿后细胞外液容量下降,重吸收作用普遍增强),从而抑制了尿酸排泄。血清尿酸水平与年龄、性别、吸烟、饮酒、肥胖、高血脂、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压、药物等因素有关,本试验主要研究年龄、性别对冠心病患者尿酸水平的影响及高尿酸血症与部分冠心病危险因素的关系,寻找高尿酸血症的干预措施。方法:选择2008年1月～2009年1月在河北医科大学第二医院心内科住院的冠心病患者189例,其中男性133例,女性56例,年龄40～84岁,平均(60.9±10.8)岁。排除饮酒、吸烟、肥胖、恶性肿瘤、痛风、肝肾疾病、血液系统疾病、心力衰竭、肺栓塞、下肢静脉血栓、甲状腺疾病、慢性铅中毒、糖尿病合并酮症、乳酸性酸中毒以及服用利尿剂、吡嗪酰胺等药物和BUN > 7. 0mmol/L、Cr > 133μmol/L等疾病,冠心病同时合并原发性心肌病或风湿性心脏病者不在入选中。询问饮食及疾病史,抽取肘静脉血测量血清尿酸、血脂、血糖等生化指标,以上生化指标在我院全自动生化仪上进行测量。分别对不同性别及各年龄组的尿酸水平及高尿酸血症发生情况进行比较;比较高尿酸血症与非高尿酸血症组中高血压、糖尿病、高脂血症发病情况;并进行Logistic回归分析,识别高尿酸血症及其他冠心病危险因素的关系。将研究对象按照尿酸的四分位数分成四组(<300.5μmol/L,300.5～337.2μmol/L,337.2～409.55μmol/L,>409.55μmol/L),分别计算各组高血压、糖尿病、高脂血症患病率绘制直方图。结果:共入选冠心病患者189例,其中合并高血压者126例,合并糖尿病者51例,合并高脂血症者93例。血尿酸测定值男(359.21±65.0)μmol/L,女(331.88±50.41)μmol/L,各年龄组男女性别间尿酸水平有明显差异(P<0.05);男、女中青年组与老年组尿酸水平有明显差异(P<0.05),与中老年组均无明显差异。男性患者高尿酸血症的患病率为31.58%(42/133),女性患者高尿酸血症患病率为33.93%(19/56),高尿酸血症组与非高尿酸血症组“三高”患病率的比较差异有统计学意义,Logistic回归分析显示高血压、高脂血症、糖尿病是高尿酸血症的独立危险因素。不同尿酸水平下,高血压、糖尿病、高脂血症的患病率不同,且随着尿酸水平的增高而有升高趋势。结论:①不同性别及年龄组间尿酸水平有差异,尿酸水平随年龄升高及合并危险因素增加而有升高趋势,同一年龄组男性尿酸平均水平高于女性;②高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病危险因素是高尿酸血症的独立危险因素;③“三高”的患病率随着尿酸水平升高而升高。