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研究目的:青春生长期是骨骼生长的第二个加速期,同时也是运动对骨发挥作用的关键时期。在青春生长期进行体育运动,运动所产生的局部机械作用和运动所诱发的GH、IGF-1和性激素的变化等构成的系统调节组成了对骨影响的综合刺激,这正是青春发育期所特有的。本研究旨在揭示不同运动方式对此时期长骨生长的影响,及利用基因芯片技术探讨在运动所产生的综合刺激作用下长骨基因表达谱的变化,为进一步优化促进少年儿童骨健康和PBM最大化的运动方案,揭示运动促进长骨生长的分子生物学机制提供参考。研究方法:32只5周龄雌性SD大鼠随机分为对照组和三个运动组,运动组分别实施9周的持续跑台运动、间歇跑台运动和持续游泳运动的干预,测定胫骨的骨矿含量、组织形态计量学、生物力学和生长板厚度等参数及测定血浆E2、GH、IGF-1和肝脏IGF-1的水平,首次利用基因芯片技术,并结合qRT-PCR方法测定间歇跑台运动组大鼠股骨基因表达谱的变化。研究结果:（1）持续跑台运动是一种促进生长的适宜运动,能够促进大鼠长骨骨量累积及长骨纵向生长,大幅度提高长骨的材料力学特性;（2）持续游泳运动对长骨生长具有促进作用,能够增加骨的矿化程度,提高骨组织中的水分,大幅度提高长骨的结构力学特性,并且对骨吸收抑制的持续时间较长;（3）间歇跑台运动能够提高骨组织的钙化程度长骨的弹性载荷,促进长骨纵向生长,是三种方式的运动中唯一显著提高运动结束24小时后血浆E2和GH水平的运动;（4）三种方式的运动对骨形成均有促进作用。持续游泳运动的促生长作用小于持续跑台运动,两者对长骨生物力学特性要素的作用不同。持续跑台运动对骨生长作用效果大于间歇跑台运动,但对正在进行的骨生长促进作用却小于间歇跑台运动,两者都能够显著提高运动结束24小时后肝脏和血浆IGF-1水平。（5）运动训练使运动结束24小时后的骨组织中仍然存在着活跃的信号传导活动。运动组骨组织中E2的代谢加强。运动对GH和IGF-1信号传导中的IRS传导通路具有抑制作用;（6）运动促进成骨细胞不同发展阶段产物的mRNA表达上调,刺激骨基质的生成和矿化,抑制骨基质吸收,对成骨分化的关键因子—Runx2的mRNA表达没有显著性作用。同时通过减少V-ATPase合成而抑制破骨细胞的骨吸收作用;（7）本研究首次发现运动使生长期大鼠长骨组织中细胞凋亡增加。运动导致TP53表达上调和Hspcb表达下调,诱导了Cyt-c和AIF介导的线粒体途径的Caspase依赖性和Caspase非依赖性细胞凋亡,分析认为这种凋亡增加最大的可能是来自于破骨细胞系细胞。研究结论:经过9周运动,三种方式的运动从不同方面、不同程度地促进雌性大鼠长骨的生长和提高其机械性能,但若获得能够测量到的BMD或BMC和形态参数上的变化尚需要进行更长时间的运动训练。非抗体重运动和抗体重运动对骨生物力学特性和骨生长影响的途径存在差异。间歇跑台运动所产生的局部刺激和系统刺激大于持续运动,若采用比本研究中运动强度略小一些的间歇运动或许可以获得更突出的促进骨生长的效果。在长期运动中,若能够实施超负荷原则,不断增加运动量,运动对骨生长的促进作用或许可以保持在较高的水平上。运动改变了骨代谢相关系统调节因子的合成与分泌,运动所产生的机械刺激和系统调节因子使骨组织基因表达谱产生变化,成骨细胞分化各阶段产物mRNA上调表达,破骨细胞V-ATPase组分mRNA下调表达,TP53上调表达和Hspcb下调表达促进骨组织细胞线粒体途径的细胞凋亡,多种因素的分析提示这种凋亡的增加可能来自于破骨细胞系细胞,因此,运动通过增加成骨细胞数目或/和提高其活性,促进破骨细胞凋亡和抑制其骨吸收活性,刺激骨形成,抑制骨吸收,从而促进长骨生长。同时,本研究也提示运动对骨代谢作用分子生物学机制的诸多环节尚需要通过更具有针对性的研究进一步确认。