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目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮（ROS）能否逆转耐药SGC7901/VCR细胞祼鼠皮下移植瘤对丝裂霉素（MMC）的耐药作用,进一步从抑制肿瘤细胞血管生成方面阐明ROS逆转SGC7901/VCR多药耐药的作用及机制。方法培养胃癌SGC7901/VCR细胞,收集细胞后接种于裸鼠背部皮下,观察移植后裸鼠的成瘤情况,筛选成瘤的裸鼠。术后两周将成瘤的裸鼠分为六组:空白对照组NS 0.2ml.2d-1（A组）、阴性对照组MMC 2.5mg.kg-1.2d-1（B组）、ROS 100mg.kg-1.2d-1（C组）、ROS 50mg.kg-1.2d-1+MMC 2.5mg.kg-1.2d-1（D组）、ROS 100mg.kg-1.2d-1+MMC2.5mg.kg-1.2d-1（E组）、阳性对照组CSA50mg.kg-1.2d-1+MMC2.5mg.kg-1.2d-1（F组）。每组8只裸鼠;待移植瘤生长至约100mm3时开始分别给每组裸鼠给药（均为每两日一次）,其中MMC腹腔注射,NS、ROS、CSA灌胃。第40天后处死荷瘤裸鼠; HE染色观察血管生成（20×）并血管密度计数;免疫组化观察CD34标记血管表达变化;免疫组化观察VEGF、HIF-1a蛋白表达变化;RT-PCR法检测VEGF、HIF-1a mRNA表达变化。结果1.形态学观察各组血管生成情况:HE染色发现A、B组血管最丰富,微血管密度（MVD）计数,两组比较无显著差异（P>0.05）,与其它各组比较有显著差异（P<0.05）,其次是C组、D组,两组比较无显著差异（P>0.05）,与E组、F组比较有显著差异（P<0.05）;E组、F组最少,两组比较无显著差异（P>0.05）。免疫组化CD34标记血管表达,A、B组血管最丰富,两组比较无显著差异（P>0.05）,与其它各组比较有显著差异（P<05）,其次是C组、D组,两组比较无显著差异（P>0.05）,与E组、F组比较有显著差异（P<0.05）;E组、F组最少,两组比较无显著差异（P>0.05）;?2.VEGF、HIF-1a蛋白表达:免疫组化显示A、B组VEGF、HIF-1a蛋白表达最丰富,两组内比较无显著差异（P>0.05）,与其它各组比较有显著差异（P<0.05）,其次是C组、D组,两组比较无显著差异（P>0.05）,与E组、F组比较有显著差异（P<0.05）;E组、F组表达最少,组间无显著差异（P >0.05）;3.VEGF、HIF-1a mRNA表达:RT-PCR法检测A、B组VEGF、HIF-1a的mRNA表达最丰富,两组间比较差异无显著性（P >0.05）,与其它各组比较有显著差异（P?<0.05）,其次是C组、D组,两组比较无显著差异（P >0.05）,与E组、F组比较有显著差异（P<0.05）;E组、F组表达最少,组间无显著差异（P >0.05）。结论1.罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901/VCR祼鼠移植瘤瘤体血管生成;2.罗格列酮可部分逆转人胃癌SGC7901/VCR祼鼠移植瘤对丝裂霉素的耐药性;3.罗格列酮在体内部分逆转SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤多药耐药的重要机制可能是通过下调HIF-1a、VEGF基因及其编码的蛋白在移植瘤组织中的表达。?