目的：在于探讨AVM周围盗血区微血管及周围组织的形态结构变化,研究盗血区微血管形态结构改变的原因、发生机制及临床症状的产生原因,佐证AVM盗血区微血管形态结构改变,推测AVM预后并发症及复发的原因。方法：选取2012年4月——2012年8月于中南大学湘雅医院神经外科行手术治疗的AVM患者标本,取其盗血区(距离畸形血管团5mm-1cm)脑组织标本20例,对照组为8例脑外伤病人(受伤至手术时间≤4小时)和2例巨大AVM手术中内减压所取正常脑组织标本(距离病灶5cm以上),制作普通HE染色切片及透射电镜切片。结果HE染色切片结果表明AVM盗血区微血管显著扩张,管径增粗,偶见红细胞外渗,周围脑组织水肿,胶质细胞排列紊乱,细胞核可见核分裂相；透射电镜观察示畸形血管团盗血区血脑屏障结构破坏,毛细血管管壁结构紊乱,内皮细胞间隙增宽,血管基质减少,外膜间隙加大,胶质细胞足突间隙增大,部分突入血管内壁,周围胶质细胞增生,神经元细胞线粒体减少、崩解,水肿重,表现为长期的慢性的缺氧、缺血改变。结论：颅内AVM盗血区组织表现为一种长期的慢性缺氧、缺血性改变。畸形血管团盗血区微血管扩张,内皮细胞稀疏,胶质细胞足突突入血管壁,这些异常的毛细血管及周围组织改变是AVM长期盗血,周围组织慢性缺氧、缺血的代偿性反应现象,畸形团切除术常发生脑水肿、术区出血、AVM再生等现象,可能与盗血区微血管形态结构改变有关。