近年来,国内外水环境污染事件频发,成为了严重的全球性热点问题,其中重金属及有机污染物是水体污染中最为常见的物质。由于其物理和化学特性,重金属和有机污染物可以在水环境中持久存在,这对水生植物和动物的生存构成威胁,进而影响人类健康。生物监测作为环境监测的重要手段,日益成为预警水生环境污染状况的重点。呼吸代谢作为生物生理水平的评价终点,可以成为表征水体环境压力的生物标志物,然而目前基于水生生物呼吸代谢指标的水质监测研究相对较少,且不同水体污染物对水生生物呼吸代谢的影响尚不清楚,因此建立完善的多指标生物呼吸代谢在线监测系统对于评估水质安全和人类健康风险评估至关重要,对实现水体环境早期预警具有重要意义,并提供了数据支撑。本实验以国际标准模式生物斑马鱼作为受试生物,选取重金属盐类氯化镉（Cd Cl2）和有机污染物阿特拉津（ATZ）、邻苯二甲酸二丁酯（DBP）、二氯二苯基三氯乙烷（DDT）和溴氰菊酯（DM）作为目标污染物,根据地表水环境质量标准（GB3838-2002）规定的各类污染物地表水标准浓度作为暴露浓度,即Cd Cl2共三个浓度组,分别为0.001 mg/L、0.005mg/L和0.010 mg/L;ATZ、DBP、DDT、DM各一个浓度组,分别为0.003 mg/L、0.003 mg/L、0.001 mg/L和0.020 mg/L。包含对照组在内的每个浓度实验分别进行三次平行实验,每组实验周期均为240h,利用在线呼吸代谢监测系统量化斑马鱼耗氧率（OCR）和二氧化碳排泄率（CER）,通过探讨不同类型的水体污染物对斑马鱼呼吸代谢指标的影响,并通过时间延迟响应和SOM模型分析评估环境压力对斑马鱼的毒理学效应,发现了依赖于浓度和持续时间的生理异常。主要实验结果如下:（1）与对照组相比,氯化镉暴露下斑马鱼的OCR和CER具有显著差异（p＜0.05）。0.001 mg/L和0.005 mg/L的氯化镉暴露对OCR有抑制作用,与暴露浓度呈现负相关,对CER有促进作用,与暴露浓度呈现正相关;而0.010 mg/L镉暴露下OCR和CER变化与前两组完全相反。随着暴露浓度的增加,三组镉处理组OCR逐渐增加,而CER逐渐降低。（2）低浓度氯化镉暴露前期,OCR变化剧烈,通过自身调节在144h后趋于稳定;高浓度氯化镉暴露后期OCR变化剧烈,说明斑马鱼体内呼吸出现紊乱,需要调整耗氧率来维持生理平衡,这种紊乱同样可以体现在时间延迟差异和SOM模型分析中,说明氯化镉暴露影响了斑马鱼正常的呼吸代谢节律。（3）与对照组相比,除DDT处理组对CER产生了抑制作用,其余各处理组对OCR和CER均起到了促进作用,部分与对照组具有p＜0.05的显著差异;斑马鱼在DBP和DM暴露初期启动了体内的应激响应以抵抗污染物毒性,DDT和DM处理组的OCR随暴露时间的增长而升高;处理组中的CER表现出了与OCR相同的变化趋势,但DDT处理组中CER持续保持低水平,说明对斑马鱼的呼吸造成严重损伤。（4）四种有机污染物暴露下的时间延迟响应说明对斑马鱼的OCR和CER节律产生干扰作用,这种干扰作用与重金属镉产生的毒性作用相似;SOM聚类图所表现出的高强度OCR与对照组有高度重合,而可视化CER聚类图中代谢强度完全发生了紊乱,因此基于OCR评估环境胁迫对斑马鱼的毒性效应比CER指标更加稳定。（5）通过对比相同浓度0.001 mg/L镉暴露和DDT暴露下斑马鱼的呼吸代谢发现,0.001mg/L镉暴露抑制了斑马鱼的OCR,却促进了CER;0.001 mg/LDDT暴露促进了斑马鱼的OCR,却抑制了CER;这说明两种类型水体污染物所产生的毒性作用可能并不相同。良好的昼夜节律变化可以在一定程度上反映生物的内在响应机制。综上所述,通过探究不同浓度氯化镉以及不同有机污染物对斑马鱼呼吸代谢的影响,进行均值变化和节律稳定性以及SOM自组织映射进行聚类表征,OCR和CER作为呼吸代谢的基础指标,可以实现对重金属镉以及ATZ、DBP、DDT和DM的毒性评估。