【摘 要】
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目的:通过前房加压法建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模,观察尼莫地平对兔视网膜缺血再灌注损伤组织学及脂质过氧化产物MDA和自由基清除剂SOD的影响,探讨尼莫地平对视网膜损
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目的:通过前房加压法建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模,观察尼莫地平对兔视网膜缺血再灌注损伤组织学及脂质过氧化产物MDA和自由基清除剂SOD的影响,探讨尼莫地平对视网膜损伤的保护作用及机制评估其在视网膜缺血性疾病中的应作价值,为临床青光眼、视网膜血管阻塞等疾病提供视神经保护治疗的实验依据.结论:1.升高眼压所造成的视网膜缺血再灌注损伤RGCs数量减少和IRL厚度变薄,随再灌注时间延长,变化更明显且二者变化呈正相关.2.缺血再灌注损伤后视网膜MDA含量先升高再回降,SOD活性先降低再回升,二者变化显著负相关.3.尼莫地平可减轻RGCs数量减少、IRL厚度变薄和细胞超微结构损伤,并随再灌注时间延长上述组织学累积损伤的加重,尼莫地平保护作用更加明显.4.尼莫地平可商品化阻止高眼压视网膜缺血损伤后MDA的升高和SOD的降低,再灌注早期作用较晚期显著.5.尼莫地平对高眼压视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用,与其阻断电压和受体依赖性钙通道,减轻细胞内钙超载,减少自由基的产生等机制有关.
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