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目的探讨回药爱康方对Lewis肺癌小鼠瘤细胞生长的抑制作用及对突变型p53（mtp53）、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将55只Lewis肺癌荷瘤C57BL/6J小鼠分为荷瘤模型组、环磷酰胺（CTX）组、回药爱康方低剂量组、回药爱康方低剂量+CTX组、回药爱康方高剂量+CTX组，共5组。观察肺癌小鼠的一般生活状况；计算各组小鼠平均瘤体质量及抑瘤率；计算各组小鼠免疫器官脾脏、胸腺指数；电镜下观察各组肿瘤细胞超微结构的改变；光镜下观察各组小鼠瘤细胞形态改变，免疫组化法检测各组Lewis肺癌细胞mtp53、Bcl-2蛋白的表达。结果1、小鼠一般状态荷瘤模型组小鼠瘦小，簇团，毛色干燥，腋下瘤体明显；CTX组小鼠毛色晦暗，精神萎靡，运动迟缓，饮食量小；回药爱康方组小鼠皮毛较光滑，精神状态一般，运动稍迟缓；回药爱康方低剂量+CTX组与单纯的爱康方组相似；回药爱康方高剂量+CTX组：皮毛光滑，精神状态良好，运动灵活，腋下瘤体不明显。2、抑瘤率治疗后各组Lewis肺癌小鼠瘤体均有不同程度减小：回药爱康方组高剂量+CTX组抑瘤率最好（71%），单纯回药爱康方组为39.62%，CTX组为34.29%。与对照组比较（P<0.01）。3、回药爱康方对肺癌小鼠免疫器官的影响与CTX组比较，其余四组的肺癌小鼠脾脏指数和胸腺指数均有统计学差异(P<0.05)。4、肺癌细胞结构变化光镜下见荷瘤模型组肿瘤细胞大小不一，核大不规则、深染、核膜增厚、染色质粗糙，核分裂像增多，并可见病理性核分裂及瘤巨细胞。CTX组癌巢周围可见少量纤维组织增生、局灶性坏死，并可见炎细胞浸润；回药爱康方组肿瘤细胞变小，变圆，细胞周围未见炎症反应；回药爱康方组高剂量+CTX组与单纯爱康方组镜下大体相同，但可见到较多量的凋亡细胞和大片坏死。电镜下观察：荷瘤模型组瘤细胞呈圆形或多角形，细胞表面能见到许多微绒毛或粗糙不齐状，核呈不规则形，有切迹，核仁明显，有多个核仁，线粒体发达可见；CTX组肿瘤细胞核碎裂，呈坏死表现；爱康方组瘤细胞体积变小，细胞器肿胀、出现空泡现象，核轻度固缩，聚集在核膜下；回药爱康方高剂量+CTX组肿瘤细胞核固缩明显，染色质凝聚，聚集在核膜下，线粒体、内质网等肿胀，有空泡状结构，并可凋亡小体。5、免疫组织化学检测结果mtp53主要定位于细胞核，部分胞浆也有淡染，Bcl-2定位于细胞浆上。治疗后实验组mtp53、Bcl-2表达均降低，与对照组相比较以回药爱康方高剂量+CTX组效果明显（P<0.01）。结论1、回药爱康方能提高肺癌小鼠的生活质量，以高剂量合化疗组最佳；2、回药爱康方有抑制Lewis肺癌细胞生长的作用，高剂量协同化疗抑瘤效果明显；3、回药爱康方协同化疗在一定程度上能减轻化疗药物对小鼠免疫器官损伤的作用，体现良好的减毒增效作用；4、回药爱康方能降低mtp53和Bcl-2蛋白的表达，可能是其抗肺癌作用途径之一；5、回药爱康方抗癌机制的深入研究，可能会成为回医药在防治肿瘤等疑难杂症方面的动物实验的研究基础。