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目的: 观察大鼠实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)时一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(nitrous oxide synthase，NOS)在胰腺、肺、肾脏等脏器中的表达，探讨NO及NOS在AP时多脏器损伤中的作用以及葛根素、前列腺素E1(PGE1)治疗胰腺炎多脏器损伤的可能机制。
方法: 制作重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)大鼠模型，予以葛根素、前列腺素E1分别及联合处理。检测血清淀粉酶及胰腺、肺、肾的病理学变化，检测胰腺、肺、肾组织中NO的活性以及NOS的表达及活性。
结果:
1.脏器损伤指标：血清淀粉酶、胰腺大体评分、胰腺、肺、肾病理学评分和分级。
各时间点：SAP组与对照组相比损伤指标升高，均有统计学差异(p<0.05)；药物处理组和SAP组相比，疗效显著，有统计学差异(p<0.05)；药物处理组间比较，部分情况联合组疗效好于PGE1组，PGE1组好于葛根素组。
2.各脏器iNOS和NO活性及iNOS蛋白表达。
各时间点：SAP组与对照组相比均升高，有统计学差异(p<0.05)；药物处理组和SAP组相比明显降低，有统计学差异(p<0.05)；药物处理组间比较，部分情况联合组低于PGE1组，PGE1组低于葛根素组。
3.各脏器cNOS活性与蛋白水平均无统计学差异。
结论: 在实验大鼠急性胰腺炎模型中：
1.在实验性大鼠SAP时，随病程进展，iNOS在胰腺及肺、肾等脏器中的表达逐渐增高，引起多脏器中高浓度的NO，高浓度的NO与胰腺及多脏器损伤密切相关。
2.葛根素和PGE1对胰腺炎及继发的多器官损伤均有较好的治疗作用，葛根素和PGE1可降低iNOS表达，使胰腺及肺、肾中NO水平的下调，可能是其治疗急性胰腺炎的机制之一。