【摘 要】
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【目的】探讨Janus激酶/信号转导与活化蛋白6(JAK/STAT6)信号途径在支气管哮喘模型小鼠气道重塑中作用及AG490影响气道重塑的可能机制。【方法】将32只雌性BALB/c小鼠随机分
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【目的】探讨Janus激酶/信号转导与活化蛋白6(JAK/STAT6)信号途径在支气管哮喘模型小鼠气道重塑中作用及AG490影响气道重塑的可能机制。【方法】将32只雌性BALB/c小鼠随机分为4组,正常对照(A)组,慢性哮喘模型组(B)组,AG490干预(C)组和布地奈德干预(D)组,每组8只。应用鸡卵清蛋白致敏和激发建立慢性哮喘气道重塑模型,HE和MASSON染色分别观察各组小鼠气道炎症和上皮下纤维化情况,免疫印迹法测定各组小鼠肺组织中p-STAT6和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平,免疫组化法检测各组肺组织中p-STAT6的表达情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组小鼠肺组织中cyclinD1 mRNA的数量变化。【结果】哮喘模型组见黏膜下层和平滑肌层增厚,气道管腔狭窄,胶原纤维增生,大量炎症细胞浸润,AG490和布地奈德干预组上述改变较哮喘模型组为轻;哮喘模型组P-STAT6和cyclinD1蛋白的水平均较正常对照组显著增高(p<0.01);AG490和布地奈德干预组P-STAT6和cyclinD1蛋白的表达水平较哮喘组降低;哮喘模型组cyclinD1 mRNA含量较正常对照组明显增多(p<0.01),而在AG490和布地奈德干预组有所降低(p<0.01)。与正常对照组比较,P-STAT6的表达在哮喘模型组的气道上皮细胞中显著增多(p<0.01),而在AG490和布地奈德干预组的表达介于前两者之间(p<0.05)。【结论】JAK/STAT6信号途径活化可能是哮喘气道炎症和气道重塑的病理机制之一,AG490可能通过抑制JAK/STAT6信号途径的活化,进而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道重塑。
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