目的：了解2型糖尿病患者机体的氧化应激状态，探讨氧化应激与2型糖尿病及其并发症发生、发展的关系。 方法：收集2型糖尿病及其并发症患者及健康人血清测定血糖、血脂。测定氧化应激相关的各项指标，分光光度法测定SOD、GSH-PX、CAT、TAC、GST、VC、OH、NO、AOPP、MDA、蛋白羰基；荧光分光光度法测定GSH、VE、GSSG、AGEs；原子吸收分光光度法测定Zn、Cu、Fe；紫外分光光度法测定共轭二烯；ELISA法测定8-OHdG；收集血细胞，单细胞凝胶电泳法测定外周血淋巴细胞损伤；利用能斯特方程计算GSH/GSSG氧化还原电位。从促氧化物、抗氧化酶、非酶类抗氧化剂、氧化应激代谢产物以及机体本身的氧化还原状态等方面来反映机体抗氧化能力的强弱，对2型糖尿病及其并发症患者机体的氧化应激状态进行全面系统的评价。 结果：研究发现、与正常对照人群相比，糖尿病患者体内羟基自由基和一氧化氮(NO)含量明显升高(P<0.01)，并且有并发症组糖尿病人NO含量明显高于无并发症组(P<0.01)；SOD、GSH-Px、CAT等酶类抗氧化剂活力减弱(P<0.01)，但GST活性反而升高(P<0.01)，合并并发症组SOD比无并发症组下降更为明显(P<0.01)；维生素C、维生素E及微量元素Zn、Cu等非酶类抗氧化剂含量下降(P<0.01)，而Fe含量升高(P<0.01)，VC在合并并发症组下降更为明显(P<0.01)；总抗氧化能力明显降低(P<0.01)，合并并发症组又明显低于无并发症组(P<0.01)；MDA、共轭二烯等脂质过氧化损伤产物明显增加；蛋白质氧化损伤产物蛋白羰基和AOPP增多；糖尿病患者糖基化终产物明显增加，DNA氧化损伤产物8-OHdG明显增多(P<0.01)，外周血淋巴细胞DNA损伤较重；并且各项指标在糖尿病合并并发症组中均高于糖尿病无并发症组(P<0.05，P<0.01)；糖尿病患者体内GSH抗氧化系统严重受损，GSH含量和GSH/GSSG下降，而GSSG含量升高，氧化还原电位E<,GSH/GSSG>向氧化方向偏移(P<0.05)，具有氧化趋势，糖尿病合并并发症组更为明显。 结论：糖尿病患者体内氧化还原状态发生了改变，存在严重的氧化应激，伴随着糖尿病并发症的发生与发展，氧化损伤程度也在不断加剧。氧化应激参与了糖尿病及其并发症的发生、发展过程，深入研究氧化应激与糖尿病及其并发症的关系，对糖尿病的预防与治疗具有重要意义。