TGF-β1调控CD155表达激活ERK1/2通路对舌鳞癌生物学行为的影响

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目的:探讨TGF-β1和CD155在人舌鳞癌组织中的表达及两者的关系;探讨TGF-β1是否通过调控CD155表达激活ERK1/2通路及对两种人舌鳞状细胞癌细胞系(TSCCA、CAL27)生物学行为的影响。方法:选择2019年4月-2021年8月就诊于新疆医科大学第一附属医院口腔颌面肿瘤外科的患者经病理科确诊为舌鳞癌,共46例,采用免疫组化的实验方法验证TGF-β1、CD155在舌鳞癌组织上表达;并参照临床资料进行相关性分析。体外培养CAL27、TSCCA人舌鳞癌细胞,将实验分为对照组、TGF-β1组、U0126组和TGF-β1+U0126组共4组,其中TGF-β1组加入TGF-β1进行干预,U0126组加入U0126抑制剂进行干预,TGF-β1+U0126组是TGF-β1和U0126混合干预。采用CCK-8、划痕、Transwell实验方法,检测TSCCA和CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭的能力,最后用western blot验证干预后不同分组中CD155、磷酸化ERK1/2和总ERK1/2的表达水平。结果:TGF-β1、CD155均在舌鳞癌组织上表达。CD155、TGF-β1均与淋巴结转移及TNM分期的病理特征相关(P<0.05),并且TGF-β1与CD155呈正相关关系(P<0.01);CCK8结果显示,两种细胞系中TGF-β1组的增殖能力显著增强(P<0.01),加入通路抑制剂后增殖能力减弱(P<0.01);划痕实验显示,TSCCA,CAL27中TGF-β1组的迁移能力显著增强(P<0.01),U0126组和TGF-β1+U0126组迁移能力明显减弱(P<0.01);Transwell侵袭实验显示:TSCCA,CAL27中TGF-β1组的侵袭能力显著增强(P<0.01),U0126组和TGF-β1+U0126组侵袭能力减弱(P<0.01),western blot 结果表明 TGF-β1 组 CD155、P-ERK1/2 蛋白表达增加(P<0.01),U0126 组和 TGF-β1+U0126 组 CD155、P-ERK1/2 蛋白表达较少(P<0.01)。结论:TGF-β1通过调控CD155表达激活ERK1/2通路增强舌鳞癌增殖迁移侵袭的能力。
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