线粒体ATP敏感性钾通道介导肢体缺血后处理对抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

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肢体缺血预处理,即对肢体进行一轮或者数轮短暂性的缺血与再灌注循环,在随后的器官或组织的长时程缺血及再灌注损伤中具有保护作用。这个器官既可以是进行缺血预处理的肢体本身,也可以是其他器官和组织,如心脏、脑和肾等。后者,即通过对某一器官或组织进行缺血预处理,能产生对远处的器官或组织的保护作用,称为远距预处理。目前已经有研究证明,肢体、肠系膜动脉或者肾动脉的缺血预处理可对抗心脏或脑随后的较长时程的缺血再灌注损伤。 肢体缺血后处理(limb ischemia post-conditioning,LIPC)与肢体缺血预处理的方法类似,但有一点不同,即在其他器官或组织遭受较长时间缺血以后的再灌注期间,即刻进行短暂的肢体缺血和再灌注循环。这种缺血后处理方法已经在心脏上被证明是有效的。然而,关于肢体缺血后处理在脑缺血再灌注损伤上的研究尚未见报道。我们认为,LIPC对于临床上的急性缺血性脑中风的抢救以及治疗(包括溶栓疗法)具有重要的现实意义,而且其操作方法简单,对人体的损伤微小。 激活线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,mitoKATP)能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,但其下游机制尚未明确。本实验通过建立大鼠的局灶性脑缺血再灌注模型,观察LIPC的神经保护作用,并研究mitoKATP是否参与了LIPC的神经保护及其下游机制。
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