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[目的]:大量动物实验研究表明,脑缺血再灌注后神经元的死亡包括坏死和凋亡。细胞凋亡受多种基因调节,在参与细胞凋亡的一系列凋亡调节基因中Bcl-2基因及其同一家族的Bax基因是重要的凋亡调控基因,被认为是细胞凋亡调控的最后共同通路之一。本研究通过观察大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax基因表达的变化,旨在探讨大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因表达的关系。[方法]:清洁级健康雄性SD(sprague-Dawley)大鼠72只,体重280±20克,随机分为实验组(脑缺血再灌注组)和假手术对照组,每组12只动物。实验组大鼠均用线栓法造成大脑中动脉阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO),2h后开放灌注,按再灌注时间点不同分为2h组、6h组、12h组、24h组和48h组。各组6只大鼠取缺血周围区脑组织,提取RNA后,采用RT-PCR方法,观察Bcl-2及Bax基因表达变化。各组其余6只大鼠用甲醛经心脏灌注后,取脑切片后再行TUNEL法原位检测细胞凋亡。所有结果以均数士标准差((?)±S)表示,用SAS 8.0统计软件对实验数据进行分析,组间差异性比较在方差齐性检验后,采用单因素方差分析(ANOVA)。p＜0.05为差异具有显著性。[结果]:1.TUNEL染色可见假手术组偶有神经细胞凋亡,脑缺血再灌注各组缺血周围区凋亡细胞在2、6和12小时逐渐增多,在24h时凋亡细胞数量达高峰,再灌注48小时,凋亡细胞有所减少,但是还明显高于假手术组。相邻各时间点比较,差异显著(P＜0.01)。2.假手术组Bcl-2 mRNA有一定表达,脑缺血再灌注各组Bcl-2 mRNA表达明显上升,于12h达高峰,后期逐渐下降,48小时仍有表达,并高于假手术组,相邻各时间点比较,差异显著(P＜0.05)。3.假手术组BaxmRNA少量表达,脑缺血再灌注各组于再灌注后6h逐渐上升,至24小时达高峰,相邻各组比较,除假手术组和再灌注2h组外,差异显著(P＜0.05)。[结论]:1.线栓法可建立理想的局灶性脑缺血再灌注动物模型。2.脑缺血再灌注中存在细胞凋亡现象。3.Bcl-2和Bax是脑缺血再灌注导致的细胞凋亡的调控基因。Bax基因在损伤过程中起到促凋亡的作用,Bcl-2基因在损伤过程中起到一定的抗损伤作用。细胞凋亡的发生不仅取决于Bcl-2、Bax基因自身表达的高低而且还与Bcl-2/Bax比值有关,Bcl-2/Bax比值高,细胞存活率高;Bcl-2/Bax比值低,细胞凋亡率高。