植物细胞具有全能性，高度分化的植物组织器官可以经过脱分化和再分化形成茎端结构，这一过程被称为植物的离体芽再生。植物的这一特性，不仅使林木、作物的无性繁殖和遗传转化成为可能，也为研究植物器官发生机理提供了良好的实验系统。而植物激素，尤其是细胞分裂素和生长素，对芽的再生具有重要的调控作用。因此，研究植物芽再生过程中激素信号应答的调控机制，具有重要的理论意义和应用价值。　　 表观遗传，主要指DNA碱基序列不改变而基因表达发生可遗传改变的现象。表观遗传方式广泛存在于植物各类生长发育过程，主要包括DNA甲基化修饰、组蛋白修饰、染色质重塑等方式。现有研究表明，拟南芥中，表观遗传修饰如DNA甲基化和组蛋白赖氨酸修饰，均可以通过调控茎端分生组织发育关键基因，如WUS、ARF3等的表达来影响离体芽的形成。然而，作为“组蛋白密码”重要组分的组蛋白精氨酸甲基化修饰，关于其在芽再生过程中的调控作用，目前尚知之甚少。　　 本研究着眼于此，通过研究蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT的功能缺失型突变体，旨在揭示组蛋白精氨酸甲基化修饰调控拟南芥芽再生过程的机理，并重点分析了PRMT5催化的组蛋白H4R3sme2修饰在该过程中对细胞分裂素信号途径的调控机制。本研究的具体工作主要分为以下几方面:　　 首先，通过对prmt突变体的芽再生表型进行分析，发现PRMT，尤其是PRMT5对芽再生过程具有重要的调控作用。　　 第二，通过分析prmt5突变体中茎端分生组织发育有关基因的表达水平，筛选得PRMT5的靶基因细胞分裂素氧化酶CKX3。发现离体条件下，PRMT5能够负调控CKX3的表达水平。　　 第三，使用qRT-PCR技术，对组织培养不同阶段，以及不同外施细胞分裂素浓度条件下CKX3的的表达情况进行分析，发现PRMT5能够抑制CKX3响应细胞分裂素的敏感性。　　 第四，通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验，初步证明PRMT5可以通过催化组蛋白H4R3sme2修饰直接负调控CKX3的转录表达。　　 第五，利用CKX3启动子驱动GUS报告基因，并结合原位杂交实验，分析CKX3的表达模式，发现拟南芥芽再生过程中PRMT5参与调控CKX3的区域性表达。　　 第六，通过基因功能缺失和过表达后的芽再生表型分析，证明CKX3对拟南芥芽再生具有重要的调控作用。　　 综合以上结果，我们初步揭示出组蛋白精氨酸甲基化修饰调控拟南芥芽再生过程的分子机制:PRMT5通过催化组蛋白H4R3sme2修饰，调控CKX3在愈伤组织中的区域性表达，进而影响愈伤组织中细胞分裂素信号的应答模式，最终决定了组织培养条件下茎端分生组织的建成和维持。