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目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外锰致大鼠原代基底核神经元损伤的影响。材料与方法培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、低、中、高剂量染锰(L-、M-、H-Mn)组、PAS-Na (PAS)对照组、低、中、高剂量PAS-Na (L-、M-、H-PAS)干预组。对照组神经元给予培养液培养24h；染锰组神经元暴露于MnCl2·4H2O100、200、400μ mol/L培养液培养24h; PAS对照组神经元给予含PAS-Na50、500、5000μ mol/L培养液培养24h。L-、M-、H-PAS干预组神经元分别暴露于MnCl2·4H2O100、200、400μ mol/L培养液培养24h,接着弃掉原培养液,再分别给予含PAS-Na50、500、5000μ mol/L的培养液培养24h。其余组培养液培养24h。然后,用噻唑蓝(MTT)法测定存活率,单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA损伤,硫代巴比妥酸(TBA)测定丙二醛(MDA),水溶性四唑盐(WST-1)法测定测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果(1)锰可引起基底核神经元形态损伤和存活率呈剂量-反应性下降。(2)PAS-Na对基底核神经元形态无明显影响,各PAS-Na剂量组的存活率与对照组有差异,但组间无剂量-反应关系。(3)与对照组相比,染锰组神经元存活率明显降低,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距增高,MDA含量增加,SOD活力下降,差异有统计学意义(P<0.05)。(4) L-、M-PAS干预使暴露于L-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,MDA含量减少,SOD活力增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)M-PAS干预使暴露于M-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,SOD活力增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外染锰对大鼠原代基底核神经元损伤明显,PAS-Na对锰致基底核神经元毒性有一定的干预作用。