目的：本研究拟观察在载脂蛋白E基因敲除(ApoE—/—)小鼠动脉粥样硬化模型中，小鼠血脂、OX40、OX40配体(OX40L)及活化T细胞核因子Cl(NFATcl)表达水平的变化，探讨OX40—OX40L相互作用对其淋巴细胞中活化T细胞核因子Cl表达的影响及相关作用机制。　　 方法：　　 (1)采用ApoE—/—基因敲除鼠颈动脉硅胶圈植入法快速制作动脉粥样斑块模型，苏木精—伊红(HE)染色，用于病理形态学分析。免疫组化检测颈动脉粥样斑块中NFATcl表达，小鼠淋巴细胞NFATcl、OX40、OX40L mRNA和蛋白表达分别应用实时荧光定量PCR和流式细胞技术检测。　　 (2)取模型鼠淋巴细胞，以不同浓度刺激型OX40抗体上调OX40—OX40L相互作用，另以不同浓度抑制型OX40L抗体下调OX40—OX40L相互作用，不同时间点收获细胞，以实时荧光定量PCR、流式细胞技术和Western Blot检测NFATcl表达水平。　　 结果：　　 (1)与正常对照组比较，手术组血清TC、TG、LDL—C明显升高，HDL—C则明显降低。　　 (2)正常对照组颈动脉内膜光滑平整，管壁呈半透明状；无脂纹和斑块形成，弹力板完整。手术组ApoE—/—动脉粥样斑块模型小鼠有明显斑块形成，含大量泡沫细胞，富含脂质，可见胆固醇结晶，弹力板变性、断裂。　　 (3)手术组ApoE—/—小鼠颈动脉AS斑块中NFATcl显著表达，正常对照组NFATcl颈动脉中不表达。　　 (4)手术组ApoE—/—AS斑块模型小鼠脾脏淋巴细胞中NFATcl、OX40、OX40LmRNA和蛋白表达均明显高于正常对照组，ApoE—/—小鼠NFATcl与OX40、OX40L表达成正相关。　　 (5)anti—OX40特异性刺激OX40—OX40L轴后，小鼠淋巴细胞NFATcl mRNA及蛋白表达明显上调，anti—OX40(20μg/ml)时刺激作用最强，刺激时间24h最佳。　　 (6)anti—OX40L特异性阻断OX40—OX40L轴能明显抑制NFATcl mRNA及蛋白表达，anti—OX40L(20μg/ml)时抑制作用最强，抑制时间24h最佳。　　 结论：　　 (1)NFATcl与OX40—OX40L在动脉粥样硬化的形成、发展中发挥着重要作用。　　 (2)OX40—OX40L相互作用能调控ApoE—/—小鼠淋巴细胞NFATcl表达，NFATcl是受OX40—OX40L调控的影响动脉粥样斑块进展的下游分子。