目的：探讨Nod2-Rip2-NFκB信号通路在PepTl转运细菌产物MDP诱导小肠粘膜炎性损害中的作用。方法：SD大鼠80只,随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepTl竞争抑制组4组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余3组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP与Gly-Gly的缓冲液灌注4h。之后立即采集各组大鼠血液上清和灌注肠段标本。观察小肠组织病理变化,并采用实时荧光定量PCR方法检测肠粘膜中Nod2与Rip2mRNA表达,凝胶电泳迁移率实验检测NF-κB的活性,ELISA法检测肠粘膜中炎性因子TNF-α、IL-8和MPO,以及血清中TNF-α、IL-1βp的水平。结果：大鼠小肠内灌注MDP后,可引起炎性细胞的聚集及肠粘膜的损伤,其小肠粘膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和对照组明显升高,同时血清中TNF-αIL-1β的表达也明显升高；并且上述表现可以被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论：细菌产物MDP可以通过小肠上皮PepT1转运,造成大鼠小肠粘膜的炎性损伤,Nod2-Rip2-NFαB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥重要作用。