【摘 要】
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主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子可将外源性抗原递呈给CD4~+T辅助细胞,引起抗原特异性T细胞的活化。MHC-Ⅱ类分子的组成性表达仅限于“专职性”抗原递呈细胞,但某些细胞因
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主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子可将外源性抗原递呈给CD4~+T辅助细胞,引起抗原特异性T细胞的活化。MHC-Ⅱ类分子的组成性表达仅限于“专职性”抗原递呈细胞,但某些细胞因子如IFN-γ可诱导非专职抗原递呈细胞表达MHC-Ⅱ类分子。无论是组成性还是诱导性表达MHC-Ⅱ类分子,MHC-Ⅱ类分子反式激活因子(CIITA)都是绝对必需的。近年的研究提示CIITA是控制MHC-Ⅱ类基因表达的主宰调节者,决定着MHC-Ⅱ类分子的存在与否及表达程度,也决定了免疫应答的本质。作为影响一个大基因家族的单个基因或蛋白质,CIITA是对MHC-Ⅱ类分子递呈抗原过程进行干预的理想靶点,可以在自身免疫损伤和移植排异过程中进行免疫抑制干预。 人和小鼠CIITA的表达主要受三个独立启动子的调控,分别命名为pⅠ、pⅢ和pⅣ。这些启动子的活性具有明显的细胞特异性:B细胞以pIⅢ为主:树突状细胞(DCs)以pⅠ为主,pⅢ次之;IFN-γ诱导的CIITA转录则依赖pⅣ。这三种启动子作用下生成的CIITA转录体在5′端具有互不相同的首个外显子,除此差异外它们在3′端共享相同的外显子。这三种转录体翻译后的产物分别被称为Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型CIITA。 结构发生变化而失去其正常的生物学功能的蛋白质分子,往往具有竞争性抑制与其相应的野生型蛋白质的作用,从而阻断野生型蛋白的生物学功能。这种具有竞争性抑制野生型蛋白分子生物学功能的突变体称为显性失活突变体(dominant ncgativc mutant)。在基因治疗中可以应用载体介导表达的靶基因显性失活突变体来抑制野生型蛋白的生物学功能,从而达到防治疾病的目的。CIITA的氨基端是其主要活性部位,缺失氨基端部分碱基的CIITA突变体能与野生型CIITA竞争,使野生型CIITA活化MHC-Ⅱ类分子的功能减弱或丧失。显性失活基因突变体以重组腺病毒作为基因转移的载体,克服了其稳定性差、细胞穿透性弱等缺点,提高了基因治疗的可行性与有效性。 实验性自身免疫性甲状腺炎(experimentai autoimmune thyroiditis,EAT)由
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