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目的:观察垂盆草提取物(Sedum sarmentosum Bunge extraction，SSBE)对脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)刺激的小鼠腹腔单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响，并通过对相应通道蛋白的检测探讨其可能的相关机制。 方法: 1.体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)，脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)1μ g/ml刺激小鼠单核巨噬细胞建立体外炎症模型。试验分为对照组、LPS炎症模型组、不同浓度SSBE预处理组。 2.细胞活性计数试剂盒（Cell Counting Kit8，CCK-8）测定细胞活力，判断巨噬细胞的损伤程度，选择合适的SSBE处理浓度; 3.倒置显微镜下观察巨噬细胞形态变化并进行摄像，计算树突样细胞百分率; 4.酶联免疫法(Enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β)、白介素-6(Interleukin-6)、白介素-10(Interleukin-10)等细胞因子的分泌情况; 5.免疫荧光法（Immunofluorescence，IF）对NF-κB/P65蛋白质进行荧光定位，共聚焦显微镜下观察NF-κ B/P65核转移情况; 6.蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测各组细胞Iκ B-α、P65、ERK蛋白的磷酸化表达情况。 结果:(1) LPS(1μ g/ml)能引起RAW264.7细胞活性增强，本实验所用SSBE浓度(100、200、400μ g/ml)对（有或无）LPS刺激的RAW264.7细胞无细胞毒性作用。 (2)实验浓度下SSBE能抑制LPS引起的RAW264.7细胞向树突状状细胞转化。 (3)SSBE能浓度依赖性的减少LPS引起的RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎细胞因子的分泌，同时能够促进抑炎因子IL-10的释放。 (4) SSBE能浓度依赖性的抑制RAW264.7细胞NF-κ B/p65、Iκ B-α、MAPK/ERK的磷酸化水平的上调，并能减少NF-κ B/p65由细胞质向细胞核转移。 结论:本实验探讨了SSBE的体外抗炎活性及相关的可能分子机制，结果表明SSBE能够抑制LPS引起的巨噬细胞向树突状细胞转化，并能够浓度依赖性的减少促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，促进抗炎因子IL-10的表达，发挥其体外抗炎作用，其抗炎分子机制可能与NF-κ B、MAPK/ERK信号通路有关。通过本实验我们可以推测，SSBE可能通过对腹腔巨噬细胞过度激活和炎症放大进行调控，改善肠道屏障功能，进而下调SIRS-MODS的进展。