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目的：已有研究表明，miR-152在胃癌、肠癌等多种肿瘤中呈现异常表达，起肿瘤抑制作用，但其在鼻咽癌（NPC）中表达状况及生物学作用机制目前尚不明确。本研究拟探讨miR-152对NPC细胞生物学行为的影响及作用机制。 方法：MiR-152在鼻咽癌与正常组织中的表达，获取自Gene Expression Omnibus（GEO GSE36682）。采用实时定量PCR（聚合酶链反应）分析鼻咽癌细胞株中miR-152的表达情况。通过细胞侵袭，伤口愈合和细胞存活实验来检测miR-152对NPC细胞的侵袭和增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡，Western实验检测相关靶基因的表达。焦磷酸测序用以检测鼻咽癌细胞的甲基化水平。 结果：与正常组织相比，miR-152的表达在鼻咽癌组织和细胞系中呈现下调，提示miR-152在鼻咽癌中可能起抑制肿瘤作用。上调miR-152的表达，鼻咽癌细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制，但增殖能力没有明显变化。荧光素酶实验结果表明DNMT1（DNA methyctransferace1,DNA甲基化转移酶1）在鼻咽癌中是miR-152的直接靶标。挽救实验显示，下调DNMT1表达逆转了抑制miR-152对鼻咽癌细胞的影响。此外，由于DNMT1表达下调抑制了miR-152的甲基化水平，同时使miR-152的表达增加从而抑制鼻咽癌的侵袭及迁移。 结论：miR-152在鼻咽癌中表达下调，促进侵袭转移进程。其分子机制是miR-152通过结合并下调靶基因DNMT1，而DNMT1下调又反向调节miR-152的甲基化水平从而形成“miR-152/DNMT1正反馈环路”。