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目的：观察缝隙连接蛋白43（Cx43）分别在七氟醚预处理、七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。方法：1.缝隙连接蛋白43在七氟醚预处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。健康成年雄性SD大鼠40只，体重200~250g，采用随机数字表法将其随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（S组）、七氟醚混合5-羟基葵酸钠（5-HD）组（SH组）及5-HD组（H组）。大鼠离体心脏灌注使用经典的Langendorff灌注装置。除C组外，各组阻断左冠状动脉(LAD)30min后再灌注120min建立IR模型。S组、SH组和H组分别于阻断LAD前30min用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%七氟醚预饱和的K-H液混合5-HD100μmmol/L及混合5-HD100μmmol/L的K-H液灌注15min后普通K-H液冲洗15min。分别于给药前（T0）、给药后15min（T1）、阻断LAD前即刻（T2）、开放LAD前即刻（T3）、再灌注120min（T4）时记录HR、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVDP）、左心室最大上升及下降速率（±dp/dtmax）。再灌注结束后，取左心室TTC染色测定心肌梗死体积，采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况，采用Western Blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白含量。2.缝隙连接蛋白43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。健康成年雄性SD大鼠40只，体重200~250g，采用随机数字表法将其随机分为4组（n=10）：缺血再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（S组）、七氟醚混合5-羟基葵酸钠（5-HD）组（SH组）及5-HD组（H组）。采用Langendorff装置进行大鼠离体心脏灌注。各组均在阻断左冠状动脉（LAD）前维持灌注10min，然后阻断LAD血流30min后开放，再灌注120min，其中S、SH及H组分别于LAD开放后使用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%预饱和的七氟醚预充饱和的K-H加5-HD（100μmmol/L）及加入5-HD（100μmmol/L）的K-H液灌注15min，然后使用普通K-H液继续灌注105min。分别于阻断LAD前即刻（T0），开放LAD即刻（T1），开放LAD后15min（T2），开放LAD后135min（T3）时记录HR、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVDP）、左心室最大上升及下降速率（±dp/dtmax）。再灌注结束后，取左心室TTC染色测定心肌梗死面积，采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况，采用Western Blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43（p-Cx43）蛋白含量。结果：1.与C组比较，IR组、SH组及H组的HR、LVSP、±dp/dtmax降低，LVDP升高，Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白含量降低（P<0.05）；S组上述指标无显著性差异（P>0.05）。与IR组比较，S组的HR、LVSP，±dp/dtmax升高，LVDP降低，心肌梗死体积缩小，Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白含量增加（P<0.05）。IR组、SH组及H组上述指标间差异无显著性（P>0.05）。2.与IR组比较，S组的HR、LVSP、±dp/dtmax较高，LVDP降低，心肌梗死面积小，Cx43蛋白及p-Cx43蛋白含量增加，有统计学意义（P<0.05）。IR组与SH组及H组之间相比HR、LVSP，±dp/dtmax，LVDP，心肌梗死面积、Cx43蛋白和p-Cx43蛋白差异无显著性（P>0.05）。结论：七氟醚预处理和七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌IR损伤的作用，都可能与其首先开放线粒体敏感钾通道，然后促进Cx43蛋白表达及其磷酸化有关。