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牙髓组织处于一个特殊的环境,在炎症过程中病理机制十分复杂本研究以临床患者为对象,并通过动物实验,探讨氧衍生自由基(FR)在牙髓炎发生、发展中的作用,并为提高活髓保存率提供理论依据。 电子自旋共振(ESR)技术直接测定32例炎性牙髓组织FR含量变化,结果表明:炎性组织中FR含量较高,ESR波谱显示明显的FR波峰,而正常对照组则不明显,g=2.0121,提示可能为过氧化FR。 21例炎性牙髓化学发光(CL)测定结果:炎性牙髓自发光(SCL)强度(3.07±1.75光子数/mg prot/s)和鲁米诺(L)介导的CL强度(14.95±14.75光子数/mg prot/s)显著高于正常组SCL(2.66±2.03光子数/mg prot/s)和SCL+L(3.30±2.08光子数/mg prot/s),P<0.01,外源性SOD可抑制SCL+L,CL强度由9.52光子数/mg prot/s降至3.79光子数/mg prot/s。从而说明牙髓炎时组织中含有极高浓度的超氧阴离子自由基(O2?)。 放射免疫法(RIA)研究人牙髓组织不同状态下的超氧化物歧化酶(SOD)水平变化。45例正常牙髓检测结果表明:生理情况下,牙髓组织中Cu,Zn-SOD含量随着年龄的递增其呈降低的趋势。牙髓炎时Cu,Zn-SOD含量:慢性牙髓炎组1316±316ug/g prot,急性牙髓炎组1482±531ug/g prot,而正常牙髓组2059±555ug/g prot,其明显高于炎症组(P<0.05)。说明牙髓炎时Cu,Zn-SOD含量较低,O2?的增多可能与此有关。 在人工机械造成猫牙髓炎模型的过程中,定期施以牛血SOD,5只猫、70个牙,组织学研究表明:空白对照组的猫牙呈典型的炎性反应而SOD组的牙髓组织以增生、修复为主,仅有少量炎细胞浸润,在穿