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氨氮废水排入自然水体易导致水体富营养化等环境问题的发生。因此,国家提高了城镇污水的排放标准（执行一级A标准）,从而对氨氮废水的治理提出了更高要求。藻类对氨氮有良好的去除效果和可资源利用的优势,其细胞分泌的高分子胞外聚合物（EPS）可稳定地附着在细胞表面,在藻类吸收氨氮等营养物质过程中发挥了重要作用。但城镇污水中常常含有表面活性剂等污染物,该类污染物会影响到藻类对氨氮的吸收去除,但目前关于表面活性剂胁迫下EPS对藻类吸收氨氮的影响缺乏深入认识。本论文以污水中常见的表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵（CTAC）为代表,考察了CTAC对单细胞绿藻小球藻吸收氨氮的影响,通过采用不同光/暗周期培养,重点研究了CTAC胁迫下小球藻EPS在氨氮吸收过程中（氨氮吸收量和NH4+流量）的作用,并从细胞特性（疏水性、细胞膜性状、谷氨酰胺酶活性以及叶绿素自发荧光）的角度阐明了CTAC胁迫下EPS对小球藻氨氮吸收的作用。论文得到了以下的研究结论:（1）CTAC对小球藻氨氮吸收有明显的抑制作用。CTAC抑制了小球藻的氨氮吸收率,降低了小球藻细胞内的氨氮含量以及细胞内蛋白质的含量。在0.5mg·L-1CTAC胁迫下时,氨氮的吸收效率为57.95%,仅为对照组（不含CTAC）的64.8%;细胞内氨氮含量降低至44.44×10-7μmol·cell-1,相对于对照组降低了52.26%;细胞内蛋白质的含量降低至5.52×10-7μg·cell-1,仅为对照组的19.41%。（2）EPS缓解了CTAC对小球藻氨氮吸收的毒性。无论先光照还是先黑暗条件下,CTAC处理48h后,EPS-C（含有EPS）细胞的氨氮吸收量均高于EPS-F（去除EPS）细胞的氨氮吸收量。当CTAC为0.5 mg·L-1时,EPS-C细胞和EPS-F细胞氨氮的吸收量分别为138.56和116.83μmol·L-1,比对照组（不含CTAC的小球藻EPS-C细胞）分别降低了135.84和114.11μmol·L-1:EPS的存在使CTAC胁迫下小球藻NH4+流量下降,有助于小球藻细胞对NH4+传递。光照6h,CTAC处理后的小球藻EPS-C细胞NH4+流量(-52.22 pmol·cm-2·s-1)高于EPS-F细胞NH4+流量(-40.36 pmol·cm-2·s-1);此时小球藻EPS-C细胞EPS中氨氮含量比例是2.90%,而EPS-F细胞中氨氮含量比例仅为2.04%。但在黑暗条件下,经CTAC处理后小球藻细胞向溶液中释放NH4+,并且EPS-C细胞NH4+流量(24.20pmol·cm-2·s-1)低于EPS-F细胞(31.76 pmol·cm-2·s-1),相对于对照组（无CTAC）,小球藻EPS-C细胞和EPS-F细胞分别增加了25.72和33.99 pmol·cm-2·s-1。（3）EPS降低了CTAC胁迫下小球藻藻细胞疏水性增加的趋势,使细胞亲水性增加并更易富集营养物质。经0.5 mg·L-1CTAC处理后,光照6h条件下,EPS-C细胞疏水性（44.77%）低于EPS-F细胞疏水性（49.35%）,在黑暗6h条件下也有相同的趋势。CTAC胁迫加重了小球藻细胞膜的损伤,但EPS则减弱了膜损伤加剧的情况,维持了细胞膜运输功能;无论是光照还是黑暗条件下,经CTAC处理后,小球藻EPS-C细胞膜通透性增大的程度低于小球藻EPS-F细胞,且细胞膜脂流动性抑制程度更小;CTAC抑制了谷氨酰胺合成酶（GS）酶活性,但EPS缓解了CTAC对GS酶活性抑制趋势;光照6h条件下,经0.5 mg·L-1CTAC处理后,小球藻EPS-C细胞GS酶活性(155.05 U·mg-1)高于EPS-F细胞GS酶活性(153.01 U·mg-1),黑暗条件下CTAC处理后的小球藻GS酶活性也受到抑制,和光照条件趋势一致。此外,EPS还降低了CTAC胁迫小球藻叶绿素自发荧光强度增加的趋势,减轻了CTAC的毒性作用,有助于小球藻对氨氮的吸收。