术后肠梗阻(postoperative ileus,POI)是机体自身应对手术创伤的一种自限性防御反应,是外科手术中不可避免的并发症。术后肠梗阻延缓了患者术后康复速度,延长住院时间,并可导致多种术后并发症发病率升高,术后肠梗阻导致的的治疗成本与医疗资源消耗,是一项巨额的医疗耗费。近年来,关于术后肠梗阻的研究热度逐渐上升,研究认为术后肠道的炎性反应是导致术后肠梗阻的关键。运用基因敲除技术获得某一基因敲除的小鼠,对比研究该基因于术后肠梗阻发病过程中的病理生理作用,成为研究术后肠梗阻发病机制以及机体对胃肠道保护机制的一项重要的研究方法。类固醇激素受体辅激活子3(Steroid receptor coactivator,SRC-3)是转录辅激活子SRC家族中的一员,它能与多种转录因子及其相应的核受体相互作用,使它们的转录活性得到加强。近年来,Yu C及其团队发现SRC-3基因敲除可导致过度的炎症反应。本实验中我们通过构建SRC-3基因敲除小鼠与野生型小鼠的术后肠梗阻模型,对比研究SRC-3在术后肠梗阻中对肠道的作用。前期结果发现小鼠发生术后肠梗阻时肠道肌层SRC-3蛋白表达上调,SRC-3基因敲除小鼠发生术后肠梗阻时肠道肌层的炎症因子与趋化因子在mRNA水平与蛋白水平的表达量均高于野生型小鼠。本次实验中我们发现SRC-3基因敲除小鼠术后肠道炎症细胞浸润较野生型小鼠更为严重。这些结果说明,SRC-3可能在术后肠梗阻中起到了抑制过度炎症反应的免疫调节作用,从而在术后肠梗阻中起到了保护肠道的作用。