目的：从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同，评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制、临床效果及安全性。 方法：对124例脑梗死患者行血液流变学检查，根据头颅CT或MRI将脑梗死分为动脉主干或皮层支梗塞组和深穿支梗塞组，比较两组血液流变学指标变化。并将急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组。对照组给予血塞通作为基础用药；治疗组在同对照组治疗的基础上，于第1、3、5天分别给予东菱克栓酶10BU、5BU、5BU。原有高血压、糖尿病等则予相应治疗。治疗前、后不同时期分别监测血液流变学各项指标、凝血功能、血小板计数，神经功能缺损评分。 结果：治疗前全血黏度(特别是低切黏度)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集性、纤维蛋白原主干支或皮层支组高于深穿支组(P＜0.05或PP＜0.01)，而血小板聚集性后者高于前者(P＜0.01)。治疗组治疗后血液流变学各项指标较治疗前有显著性下降(P＜0.05或P＜0.01)，其中主干或皮层支组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集性、纤维蛋白原明显下降(P＜0.05或P＜0.01)，深穿支组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板最大聚集率明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复程度在治疗后1周、1月后分别较对照组中的主干支组、深穿支组明显(P＜0.01)。治疗组和对照组凝血功能、血小板计数治疗前、后无差异。 结论：脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同。东菱克栓酶治疗上述两种急性脑梗死疗效肯定，其安全性可靠。