研究目的：　　通过实验研究衰老SD大鼠进行8周不同强度抗阻运动建立实验研究模型，探讨不同强度抗阻运动对衰老SD大鼠骨骼肌减少症干预效果以及组织学特征的变化，比较不同程度抗阻运动对衰老大鼠骨骼肌MAPK信号分子以及与代谢相关因子的影响。　　研究方法：　　以45只11月龄雄性SD大鼠作为研究对象，饲养8个月后选出40只大鼠在倾斜35°跑速为15米/秒的跑台上测试尾部最大负重，然后随机将40只大鼠随机分为正常安静对照组(AQ)、不负重对照组(AC)、小强度负重组（30％最大负重,ASE）、中强度负重组（50%最大负重,AME）和大强度负重组（70%最大负重,ALE），每组8只，抗阻运动各组均在倾斜35度，跑速为15米/秒的跑台上依据运动计划进行运动8周。末次运动干预后禁食12h，麻醉采样。观察和测试各组肌纤维形态、肌纤维横截面积（CSA）等指标的变化。　　研究结果：　　（1）8周抗阻运动干预后与AQ组相比，抗阻运动各组肌纤维排列紧凑规整，形态较清晰。抗阻运动强度中，以AME组肌纤维排列最紧凑规整、形态和走向最清晰，肌纤维CSA较安静组都有显著性升高（P＜0.05）。运动各组SD大鼠骨骼肌蛋白含量均升高，AME和ALE具有非常显著性升高（P＜0.01），但是ALE组有下降的趋势，其肌纤维中的空泡显著性下降，ASE组下降最为显著。　　（2）8周抗阻运动干预后，与AQ组相比，抗阻运动组骨骼肌TNF-α含量变化不大(P>0.05）或升高（P<0.05），IGF-I显著性（P<0.05）或非常显著性（P<0.01）升高，AME组最为显著，ALE与AME组相比IGF-I下降，但是依然显著性升高。　　（3）8周运动干预后，运动各组p-ERK1/2含量与AQ组相比只有ASE出现显著性下降（P＜0.05），其它各运动组出现下降趋势。p-P38MAPK含量与安静组相比较均有下降，且AME和ALE组出现了显著性下降（P＜0.01，P＜0.01）。　　（4）8周运动干预后，运动组MyoD随着抗阻强度的增加而增加，GDF-8随着抗阻强度的增加而呈现下降趋势，但是都没有显著性差异。　　结论与建议：　　（1）抗阻训练有效抑制了骨骼肌蛋白质的分解和骨骼肌横截面积的减少，有效抑制了增龄性肌减少症的的发展，并以中低强度抗阻训练效果最佳。　　（2）抗阻训练上调了骨骼肌MyoD和IGF-I基因表达，在一定程度生与抗阻训练呈正相关，并促进骨骼肌重建与再生。　　（3）抗阻训练增强了骨骼肌中P-p38MAPK和p-ERK1/2下游分子的敏感性，使骨骼肌中P-p38MAPK和p-ERK1/2含量下降。　　（4）抗阻训练下调GDF-8和TNF-α表达，减少了GDF-8对MyoD的分解，延缓了肌减少症的发展。