植物在生长和发育过程中,面对着广泛潜在的病原物,包括细菌、病毒、真菌和线虫。为了抵抗病原物的侵染,植物进化一系列抑制病原物侵入、扩展的防卫机制,如气孔关闭、细胞过敏性死亡等。植物进化的先天免疫系统包括,基于病程相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)诱导的免疫反应(PTI)和效应因子触发的免疫反应(ETI)。激发子可诱导植物的PTI。激发子可诱导植物气孔关闭、细胞过敏性反应,目前其分子机制有待于进一步研究。前期研究发现,C2H2型锌指蛋白参与发育、抗逆等植物生理生化过程,然而,至今关于C2H2型锌指蛋白转录因子参与激发子的信号通路和激发子的诱导植物抗病反应的研究鲜有报道。拟南芥中编码C2H2型锌指蛋白的基因(AT2G45120)其在保卫细胞中表达,可能参与激发子诱导气孔关闭等防卫反应。从本氏烟基因组数据库利用生物信息学分析得到与之同源的C2H2型锌指蛋白(ZnFC2H2)基因NbPIF1。在模式植物本氏烟中利用病毒诱导基因沉默技术(Virus-induced gene silencing,VIGS)沉默基因,可快速、有效地研究基因功能。通过表观基因NbPDS建立了高效的基因沉默体系。NbPIF1沉默后抑制激发子蛋白harpin,SsCut诱导的气孔关闭、保卫细胞ROS和NO的积累和对烟草疫霉的抗性。而且NbPIF1参与SsCut诱发的过敏性细胞死亡,而不参与harpin诱发的过敏性细胞死亡。说明NbPIF1在harpin,SsCut诱导植物防卫反应中的起到重要作用,丰富了harpin,SsCut与植物互作的分子机制。通过对本氏烟植株NbPIF1基因沉默后,研究植株对harpin和SsCut诱导的防卫反应的变化,不仅助于了解C2H2型锌指蛋白转录因子的功能,更有利于进一步深入了解harpin和SsCut诱导植物防卫反应的分子机制。