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该文工作系应用细胞膜片钳记录在大鼠新鲜分离DRG神经,观察预加多巴胺D<,1>受体的选择性激动剂SKFⅰ(±)SKF-38393HCIⅱ对GABA-激活电流的调制作用.大部分受检细胞(60/70,85.7%)对外加GABA敏感.10<-6>~10<-3>mol/LGABA可引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流.在60个对GABA反应的细胞中,SKF38393引起的膜反应如下:1)口外电流(7/60);2)内向电流(5/60);3)口无反应(48/60).与GABA激活的内向电流相比,SKF38393激活电流幅值较小且无去敏感现象.实验在预辊SKF38393 30秒后观察到SKF对GABA-激活电流幅值的影响如下:抑制的为88.33%(53/60),增强的为1.66%(1/60),无明显作用的为10.0%(6/60).SKF对10<4>mol/L的GABA-激活电流的抑制作用依SKF的浓度而定,在其浓度为10<-4>mol/L、<-5>mol/L、<-6>mol/L、<-7>mol/L时抑制(X±SE)分别为46.5%±2.3(n=8)、26.8%±1.5(n=7)、24.8%±2.6(n=7).通过应用二次膜片钳(repatch)技术在同一细胞(n=2)以及不同细胞组间(n=14)进行对比,证明:细胞内加蛋白激酶抑制剂H-7后,SKF38393对GABA的抑制作用完全消除.该文结果显示:SKF38393对GABA-激活电流的调制作用可能是SKF38393激活D<,1>受体后通过胞内转导机制,使GABA受体通过复合体的胞内磷酸化从而影响其膜电导所致.