目的：肿瘤的发生是一个复杂的过程，其治疗方法目前也是通过抑制肿瘤增殖率来达到治疗肿瘤的目的。细胞凋亡理论的提出及在近十年内该领域突飞猛进的进展，无疑提供了一个全新的角度去考察肿瘤的形成及其治疗策略。越来越多的资料表明，细胞凋亡失衡是肿瘤形成及发展的重要原因，诱导肿瘤细胞凋亡是治疗肿瘤的一条崭新并且有效的途径。体内外实验均证实，抗肿瘤药物正是通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥其抗肿瘤活性的。深入研究肿瘤细胞凋亡的分子机制，凋亡相关基因表达调控等课题将为开发新型抗癌药以直接促进肿瘤细胞凋亡的凋亡疗法奠定坚实的理论和实验基础。基于上述认识，本研究使用苦参素作用于体外培养的国内自行建系的人卵巢癌细胞系HO-8910，以探讨苦参素是否通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥其抗肿瘤活性。 方法：应用不同浓度苦参素处理HO-8910细胞，与作用的不同时间收集细胞，分别做如下观察：细胞增殖抑制试验(MTT还原法)、倒置显微镜观察活细胞、Giemsa染色观察细胞形态改变并计数凋亡率、透射电镜观察凋亡细胞的超微结构、琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解情况。 结果：1.MTT还原法结果显示，苦参素在体外明显抑制HO-8910细胞增殖，以2mg/ml以上作用更为显著，呈现明显的作用时间和剂量依赖关系。 2.苦参素诱导过程中凋亡细胞形态学观察 2.1 2mg/ml、8mg/ml苦参素作用24h、48h后，将培养瓶置倒置显微镜下，原附壁生长的细胞失去彼此连接，收缩变圆，细胞轮廊更加清晰，细胞附壁能力减弱，易从培养瓶壁上脱落下来。 2.2 细胞涂片Giemsa染色后，高倍镜下见到细胞体积缩小、有完整的细胞膜、染色质浓缩、凋亡小体形成。 2.3 透射电子显微镜观察发现典型的凋亡细胞并可见线粒体变性。3.细胞DNA电泳情况 3.经过2mg/ml、8mg/ml苦参素分别作用24h、48h后，抽提细胞DNA进行电泳则呈现梯状电泳模式。说明苦参素作用后激活了细胞的核酸内切酶，降解DNA形成了180～200bp整数倍的核苷酸片段。常规培养的细胞抽提DNA电泳后在加样孔附近有一清晰的条带。 4.苦参素诱导过程中凋亡细胞计数情况凋亡细胞计数结果显示，同一浓度下，随着苦参素与细胞孵育时间的延长，凋亡细胞计数明显升高(P＜0.05)；孵育相同时间，高浓度苦参素组比低浓度苦参素组凋亡细胞计数升高(P＜0.05)。表明苦参素诱导HO-8910细胞凋亡呈药物浓度依赖性和药物作用时间依赖性。在8mg/ml苦参素作用50h后，细胞片状坏死增多，无法区分凋亡细胞。 结论：1.苦参素能够诱导人卵巢癌细胞系HO-8910细胞凋亡，即诱导肿瘤细胞凋亡是苦参素发挥抗肿瘤作用的机制； 2.苦参素诱导HO-8910细胞凋亡与药物的作用时间和浓度依赖性相关； 3.苦参素在人卵巢癌治疗上有重要意义。因此本研究必将在我国产生非常深远的意义和广泛的应用价值。