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阿尔茨海默病(AD)是一种进行性的认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性病变,其发病机制非常复杂。国外大量研究发现,运动训练能够促进AD动物模型病理的改善和学习记忆能力的提高。大量动物实验研究也证明适宜的运动训练可以促进动物学习和记忆等脑高级功能的改善,体育运动促进大脑高级功能的机制是与脑内神经生化功能和神经信号传导相关的。目前,人们对AD发病机制的研究已经深入分子水平。本文运用Morris水迷宫和实时定量PCR的方法对八周有氧跑台运动对D-gal拟A]D大鼠的学习记忆能力及海马胆碱能系统和Tau蛋白相关mRNA表达的影响进行研究,探讨ChAT与AchE在运动训练促进学习记忆和防治AD过程中的作用机制以及运动训练对Tau蛋白的影响与AD的关系。本实验选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组(C组,n=10)、运动注射组(S组,n=10)和安静注射组(D组,n=10)。其中,C组正常饲养,S组每天注射D-gal,并进行每周5次、为期八周的有氧跑台运动,D组只注射D-gal不参与训练。注射组D-gal的注射量均为120mg/(kg-d)。实验后第9周运用Morris水迷宫对三组大鼠进行为期5天的定位航行实验,检测三组大鼠的空间学习能力；实验的第6天用Morris水迷宫对三组大鼠进行空间探索实验,检测大鼠的空间记忆和辨别能力；第7天断髓处死三组大鼠,取海马组织冷冻待测。运用RT-PCR检测三组大鼠海马ChAT、AchE和GSK-3β及Tau蛋白等mRNA的表达水平。实验结果：(1)通过对三组大鼠的Morris水迷宫测试发现,八周的D-gal注射导致了S组和D组大鼠学习记忆能力的下降,但八周有氧跑台运动却逆转了S组大鼠由于D-gal注射所导致的学习记忆能力的下降。(2)八周的有氧跑台运动促进了D-gal注射AD大鼠海马ChATmRNA的表达水平、维持了海马AchEmRNA的表达水平。(3)八周的有氧跑台运动抑制了D-gal注射AD大鼠海马Tau异常过度磷酸化相关蛋白激酶GSK-3βmRNA的表达水平和Tau蛋白mRNA的过度表达。结论：(1)八周的D-gal注射可以导致正常SD大鼠体重和学习记忆能力的下降。表明八周的D-gal注射能够成功的将正常的SD大鼠转变成为AD模型大鼠。(2)八周的有氧跑台运动可以促进D-gal注射造模AD大鼠的空间学习能力和空间记忆能力的改善。(3)八周的有氧跑台运动可以促进运动组大鼠海马胆碱能系统关键酶ChAT和AchE的mRNA表达水平的改善。提示适宜的有氧运动可以通过改善胆碱能系统相关酶的基因表达水平来促进学习记忆能力的提高和防治AD的发病。(4)八周的有氧跑台运动抑制了运动组大鼠海马Tau蛋白和Tau蛋白异常过度磷酸化相关蛋白激酶GSK-3βmRNA的表达水平。表明适宜的有氧运动可以通过抑制Tau蛋白的过度表达和抑制Tau蛋白异常磷酸化相关蛋白激酶mRNA表达水平进而抑制AD的发生和发展。