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目的：观察急性肺损伤(Acute lung injury， ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的时程变化。
方法：30只雄性SD大鼠随机均分为5组：对照组，LPS1,6,12，24h组。LPS组气管内滴注LPS,5mg/kg，对照组气管内注入等量生理盐水。分别观察1h,6h,12h,24h后放血处死，取肺组织，行肺组织苏木精-伊红(HE)染色，光镜观察组织学变化，测定肺湿重／干重(W/D)比值，透射电镜观察超微结构，TUNEL法检测细胞凋亡。
结果：HE染色可见，LPS组肺泡间隔增宽、间质充血水肿、肺泡腔变窄、炎症细胞渗出及小气道塌陷，肿胀随着时间逐渐加重。肺W/D, LPS组分别为(4.80±0.13,6.74±0.26,4.71±0.57,6.47±0.36)比对照组(4.35±0.37)明显增加（P＜0.01）。透射电镜发现细胞凋亡的特征性样改变。TUNEL法检测发现，1h、6h、12h、24hLPS组(28.01±2.74,37.22±2.95,15.85±1.99,48.13±1.88)肺组织内细胞凋亡指数(AI)较对照组明显(11.23±2.31)升高，其中12hAI值最高，24h时间点其AI有所下降。对照组AI低于试验组，与试验组进行比较（P＜0.01）。
结论：LPS导致大鼠肺组织细胞大量凋亡，其凋亡指数在12h时达到最高，呈现一先升后降的过程，且凋亡程度和肺损伤呈现一致性变化。
目的：观察吸入七氟烷对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响，探讨可能机制。
方法：18只雄性SD大鼠随机均分为3组：①对照组；②模型组(LPS组)；③七氟烷LPS组。LPS组气管内滴注LPS,5mg/kg，正常对照组气管内注入生理盐水，七氟烷组吸入1MAC(2.5％)七氟烷30分钟后气管内滴注LPS,5mg/kg。12h后放血处死，取肺组织，行肺组织HE染色，光镜观察肺组织形态学变化，测定肺湿重／干重(W/D)比值，透射电镜、流式细胞仪、TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化检测Fas， western检测Bcl-2表达含量。
结果：HE染色可见，LPS组较对照组肺泡间隔明显增宽、间质充血水肿、肺泡腔变窄、炎症细胞渗出及小气道损伤，七氟烷LPS组损伤明显减轻。LPS组肺W/D比对照组明显增加（P＜0.01），七氟烷LPS组肺W/D明显低于LPS组(P＜0.01）。透射电镜证实细胞凋亡样改变，七氟烷LPS组肺损伤明显减轻。流式以及TUNEL法检测发现，LPS组肺组织内细胞凋亡指数(AI)较对照组明显升高，七氟烷LPS组较LPS组明显下降。LPS组Fas表达增加，Bcl-2表达下降，七氟烷LPS组较LPS组Fas表达减少，Bcl-2表达增加。
结论：LPS导致大鼠肺损伤并出现细胞凋亡，七氟烷预处理能明显减轻LPS导致的急性肺损伤，减少细胞凋亡，具有抗凋亡作用，其保护作用可能通过抑制Fas介导的外源性凋亡通路，上调Bcl-2蛋白的表达有关。