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脑卒中是严重威胁人类健康的疾病，发病率高，致残严重．开发保护脑组织缺血性损伤的药物是亟待解决的问题。本文研究了三七总皂甙（saponins of Panax notoginseng，PNS）抗脑缺血性损伤的作用，并探讨了其作用机制，主要内容包括： 1．PNS对小鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血（MCAO）的作用 PNS 50、100mg．kg-1，ip×3d明显延长小鼠全脑缺血（断头或iv饱和MgCl2）后喘息持续时间。PNS 200 mg．kg-1术前30min或MCAO术后15min ip能减少MCAO术后24h脑梗塞面积，改善神经功能障及行为异常，减轻神经细胞缺血性损害。 2．对原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞的保护作用 PNS 25，50 mg．L-1明显减少缺氧／再给氧损伤时细胞内乳酸脱氢酶的释放，减轻细胞形态学的改变，提高细胞的存活率，对谷氨酸介导的兴奋性神经毒性，PNS也有一定的拮抗作用。 3．对脑组织血液供应的影响 采用激光多普勒流量仪动态监测PNS对脑膜微循环的影响，结果发现PNS 25，50 mg．kg-1，iv明显扩张麻醉小鼠脑膜血管，增加局部血流量，加快血流速度；但对结扎双侧颈总动脉引起的脑血流量的减少没有作用。 4．对能量代谢的影响 观察PNS对脑组织中ATP、ADP和AMP含量的影响，结果发现PNS(50，100 mg．kg-1ip，×3d)明显延缓缺氧脑组织ATP的分解，改善能量负荷，改善缺血引起的脑能量耗竭。 5．对细胞内游离钙离子浓度的影响 用Fura-2荧光技术研究PNS对脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响，结果发现PNS 100，400 mg．L-1对高钾，谷氨酸以及缺02所致的[Ca2+1i增高均有抑制作用。 6．对突触体钙摄取功能的影响 在50-800 mg．L-1。浓度范围内，PNS对钙摄取