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真核生物中雷帕霉素作用靶标(Target of Rapamycin, TOR)信号途径在感受胞外环境中的营养与胁迫、调控细胞生长中发挥重要作用。我们前期对禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)TOR信号途径研究发现,TOR信号途径不仅调控禾谷镰刀菌的致病与毒素合成、还与细胞壁完整性(CWI)途径互作共同调控病菌对细胞壁胁迫因子的反应。本文在此基础上深入研究禾谷镰刀菌中TOR信号途径与高渗透性甘油(HOG)信号途径的相互作用机制,并系统研究了Gpmk1信号途径关键元件的生物学功能,解析TOR信号途径与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径的互作,主要研究结果如下：1、禾谷镰刀菌中TOR信号途径上蛋白激酶FgSch9调控病菌气生菌丝的生长、菌丝分枝和孢子萌发。FgSCH9敲除突变体对渗透胁迫、氧化胁迫、细胞壁胁迫因子以及雷帕霉素的敏感性显著升高,对高温胁迫表现抗性。鉴定到FgSch9的互作蛋白FgMaf1,发现FgMaf1与FgSch9共同调控禾谷镰刀菌的致病以及DON毒素的合成。免疫亲和捕获和免疫共沉淀实验发现FgSch9可以同时与FgTor及FgHog1互作,FgSCH9敲除突变体与FgHOG1敲除突变体对外界的渗透胁迫与氧化胁迫的敏感性均显著增加,而且双敲突变体对外界胁迫的敏感性高于单敲突变体,表明TOR与HOG信号途径互作共同调控病菌对渗透和氧化等外界胁迫反应。2、禾谷镰刀菌TOR信号途径上Rag-GTPase FgGtr1与FgGtr2以复合体形式调控了病菌气生菌丝的生长、产孢、孢子萌发、致病以及DON毒素的合成。免疫亲和捕获和免疫共沉淀实验发现复合体FgGtr1-FgGtr2可以与TOR下游的关键元件FgTap42互作；有趣的是,FgGtr1-FgGtr2复合体可以与FgHog1互作,FgGTR1与FgGTR2基因的缺失导致病菌对适乐时(激活HOG信号途径的杀菌剂)的抗性增强。该研究结果进一步证明TOR与HOG信号途径存在相互作用。3、在模式酵母中,Shol是HOG途径上游响应外界渗透胁迫的受体蛋白。我们研究发现,禾谷镰刀菌中Shol的同系物(FgShol)在病菌对渗透胁迫的抗逆反应并不发挥重要作用,但FgShol参与调控病菌的菌丝生长、产孢、致病以及DON毒素合成,此夕,△FgShol对细胞壁胁迫物质的敏感性显著增加。Western blotting试验发现,FgShol可以正向调控细胞壁完整性(CWI)信号途径中关键激酶FgMgvl的磷酸化水平。酵母双杂、免疫共沉淀与荧光共定位实验发现,FgShol可以与MAPK激酶复合体FgSte50-FgStell-FgSte7互作；与FgShol类似,FgSte50-FgStell-FgSte7复合体也参与调控病菌的菌丝生长、产孢、致病以及DON毒素合成,该复合体每个组分的突变体在麦穗上完全丧失致病力；Western blotting试验验发现,FgShol与4APK激酶复合体FgSte50-FgStell-FgSte7可以正向调控FgGpmkl的磷酸化水平。该研究结果表明,禾谷镰刀菌中FgShol是FgGpmkl和CWI信号途径上游的一个受体蛋白。4、鉴定到FgGpmkl下游一个转录调控因子FgSte12,发现FgSte12并不参与调控禾谷镰刀菌的菌丝生长、分生孢子的形成以及DON毒素合成,但AFgSte12完全丧失致病性,并且胞外蛋白酶与纤维素酶的分泌显著减少,表明FgGpmk1信号途径通过FgSte12调控病菌的致病性。本研究结果表明,禾谷镰刀菌中TOR信号途径与多个MAPK信号途径互作共同调控病菌生长、致病、毒素合成等多个重要的生命活动。研究结果为发掘TOR途径上的新药靶提供重要依据。