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目的 干扰和过表达肝癌细胞中的Foxg1后,通过观察Foxg1对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)血管生成能力的影响,直接反映Foxg1对肝癌细胞血管生成能力的影响,并研究其机制。方法1.Western blot检测肝癌细胞系中的Foxg1的表达水平;2.提取各肝癌细胞的条件培养基,Transwell实验检测Foxg1对HUVEC细胞迁移能力的影响;3.选取Hep3B及Huh7两个细胞系,Hep3B组中干扰Foxg1,Huh7组中过表达Foxg1,Hep3B组细胞分为干扰组和对照组,同时Huh7组细胞分为过表达组和对照组;4.提取各组细胞的分泌的条件培养基(conditional medium,CM);通过Transwell实验、管腔形成实验观察各组CM对HUVEC的迁移能力及管腔形成的影响;5.各组肝癌细胞中的血管内皮生长因子A(vascular endothelialgrowth factor A,VEGFA)的mRNA水平采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,RT-PCR)来检测,而蛋白水平采用Western blot检测;各组CM内的VEGFA浓度采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;各组肝癌细胞内的AKT磷酸化水平采用Western blot检测。结果1.在7中肝癌细胞系中,Hep3B的Foxg1表达最高,Huh7的Foxg1表达最低;2.在7中肝癌细胞系中,Hep3B CM对HUVEC细胞的迁移能力最弱,Huh7 CM对HUVEC细胞的迁移能力最强;3.Transwell及管腔形成实验显示:在Hep3B干扰组CM及Huh7对照组CM的作用下,HUVEC细胞的迁移能力及细胞管腔形成明显增强,而在Hep3B对照组CM及Huh7过表达组CM作用下,HUVEC细胞的迁移能力及管腔形成明显减弱(P<0.01)。4.RT-PCR实验显示:和Hep3B对照组相比较,Hep3B干扰组VEGFA水平上调,和Huh7对照组相比较,Huh7过表达组VEGFA水平下调;ELISA实验显示:和Hep3B对照组CM相比较,Hep3B干扰组CM中的VEGFA水平上调,和Huh7对照组CM相比较,Huh7过表达组CM中的VEGFA水平下调(P<0.01);Westernblot实验显示:和Hep3B对照组相比较,Hep3B干扰组的VEGFA水平及AKT1磷酸化水平升高,和Huh7对照组相比较,Huh7过表达组的VEGFA水平及AKT1磷酸化水平降低。结论Foxg1抑制肝癌血管生成的过程可能是通过下调VEGFA的表达抑制PI3K/AKT通路的激活来实现的。