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目的:1、研究干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的异常表达并分析其与临床病理特征的关系。2、探讨IFITM3通过调节基质金属蛋白酶9(MMP9)对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:1、通过免疫组织化学染色法和Western blot检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3和MMP9的表达水平并分析相关性,同时运用统计学分析IFITM3的表达与临床病理特征的关系。2、构建IFITM3小干扰RNA片段(psilencer3.1-sh IFITM3),采用脂质体介导转染肝癌细胞(Hep G2细胞系),通过Western blot法检测转染后肝癌细胞中IFITM3蛋白表达变化,筛选最佳干扰序列。3、将实验分为空白对照组(Control cells group)、无义序列组(Scrambled si RNA group)、IFITM3 si RNA group,用实时荧光定量PCR检测转染后IFITM3和MMP9 m RNA的表达;Western Blot检测此两种分子在蛋白水平的表达;CCK8(cell counting kit 8)检测转染后细胞增殖能力;采用Transwell试验和划痕试验分别观察转染后的Hep G2细胞侵袭和迁移能力的变化。结果:1、与癌旁组织比较,IFITM3和MMP9在肝癌组织中蛋白的阳性表达率和表达量的明显升高(81.67%vs.13.33%;88.33%vs.8.33%,均P<0.05)。且IFITM3与MMP9蛋白在肝癌组织中的表达呈正相关性(r=0.476,P<0.01)。2、IFITM3在肝癌组织的表达水平与肿瘤大小、肿瘤包膜侵袭、微血管侵袭、肝内转移、TNM分期以及和病理分化等级低呈显著正相关(P<0.05),而与年龄、性别、肝硬化及AFP等其他临床病理特征均无明显相关性(P>0.05)。3、与其他干扰序列比较,hs-IFITM3-si-2序列干扰IFITM3表达效果最佳(P<0.05)。4、与无义序列组和空白对照组比较,psilencer3.1-sh IFITM3转染后,Hep G2细胞IFITM3和MMP9在m RNA及蛋白水平表达降低,细胞增值率和穿膜细胞数明显减少,划痕实验转染组细胞融合率明显降低,以上定量指标间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:1、在原发性肝癌中IFITM3高表达,且与肿瘤大小、肿瘤包膜侵袭、微血管侵袭、肝内转移、TNM分期以及和病理分化等级低呈显著正相关(P<0.05)。2、高表达的IFITM3可能通过调控MMP-9的表达而促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,未来可将IFITM3做为原发性肝癌基因治疗的候选靶点。