目的:应用神经电生理方法评价糖调节受损(Impaired glucose regulation,IGR)及糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的周围神经功能状态,为IGR患者神经损害的早期诊断提供可靠信息,并分析糖尿病及糖调节受损患者的神经电生理表现及相关危险因素。方法:选取2015年3月至2016年3月就诊于我院的IGR患者92例,DM患者68例,选择年龄性别相匹配的来我院进行体检的健康人36名为对照,对所有受试者均行密歇根神经病变筛查(Michigan Neuropathy Screening Instrument,MNSI)量表评分及体格检查并应用Keypoint.net肌电图检测仪器进行正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经常规神经传导(Nerve conduction studies,NCS),四肢交感皮肤反应(Sympathetic skin response,SSR)检测,应用运动单位数目估计(motor unit number estimation,MUNE)检测法计数小鱼际肌及趾短伸肌运动单位数目。结果:1、IGR组与对照组患者相比,双下肢SSR波幅减低分别为[0.55±0.54mv与0.75±0.34,p<0.05],正中神经运动传导末端潜伏期延长[3.33±0.59ms与3.00±0.56ms,p<0.05],感觉传导指1/3 SNAP波幅减低[20.69±8.61uv与25.51±10.48uv/13.46±6.56uv与17.64±7.09uv,p<0.05],速度减慢[50.58±8.29m/s与54.41±7.24m/s/54.22±4.63m/s与57.69±7.01m/s],余尺神经、胫后神经、腓总神经感觉运动传导差异无统计学意义(p>0.05)。2、DM组与对照组患者相比较,四肢SSR波幅减低,双下肢SSR潜伏期延长,差异有统计学意义(p<0.05);正中神经指1/3、尺神经、胫后神经、腓总神经SNAP波幅减低,CMAP波幅下降(p<0.05);并伴有正中神经感觉传导,速度指1/3减慢,运动传导末端潜伏期延长,均具有统计学差异(p<0.05);小鱼际肌及趾短伸肌运动单位数目下降分别为104.98±32.66与152.31±46.33,72.63±24.17与95.43±23.88,差异具有统计学意义p<0.05。3、DM组与IGR组患者相比,双下肢SSR潜伏期延长[1956±321ms与1851±254ms,p<0.05],波幅减低[0.36±0.50mv与0.55±0.54mv,p<0.05];正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经SNAP减低,胫后神经及腓总神经CMAP波幅下降,小鱼际肌与趾短伸肌运动单位数目减少,均有统计学差异(p<0.05)。4、与正常对照组比较,IGR组患者临床症状(疼痛,麻木,烧灼感),踝反射、大脚趾振动觉及单丝压力觉减弱或缺失的比例较高,差异具有统计学意义(p<0.05)。与IGR组比较,DM组患者踝反射、大脚趾振动觉及单丝压力觉减弱或缺失的比例更高(p<0.05),在其他方面未见统计学差异。5、应用Logistic回归对IGR相关性神经病变的危险因素进行筛查分析,结果发现BMI、静脉血甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高是IGR相关神经病变的危险因素。结论:IGR患者存在周围神经损害,主要累及下肢小纤维神经,随病情进展加重为糖尿病,大纤维也可受累,以轴索损害为主,下肢重于上肢。肥胖和血脂异常是IGR性神经病变的危险因素。