【摘 要】
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许多研究认为血管壁的结构破坏是脑血管病的基础,脑血管内皮细胞的损伤是脑缺血损伤最直接的原因.该实验成功的复制了MCAO局灶缺血及缺血/再灌模型,并予以评定和肯定,可做为
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许多研究认为血管壁的结构破坏是脑血管病的基础,脑血管内皮细胞的损伤是脑缺血损伤最直接的原因.该实验成功的复制了MCAO局灶缺血及缺血/再灌模型,并予以评定和肯定,可做为研究梗死机制及药物保护的理想模型.同时采用组织病理学方法（光镜、电镜）、原位末端标记法（检测脑血管内皮细胞凋亡）、免疫组织化学法（检测MMP-2、MMP-9和VEGF的表达）以及原位杂交方法（检测t-PAmRNA和PAI-1mRNA的表达）,观察了降纤酶对脑血管内皮细胞结构和功能的改变.结果表明：降纤酶对缺血半影区的血管内皮细胞具有一定的保护作用,降纤酶通过激活t-PA以及抑制PAI-1,进而激活纤溶系统,增加脑组织的血供,改善脑微循环,抑制MMP-9的表达,减轻脑血管内皮细胞基底膜的损伤,同时还能增强VEGF的表达,抑制自由基的形成,促使缺血半影区的血管增生,避免缺血半影区成为永久梗死灶.且该药药源丰富,价格低廉,如能推广,必将产生可观的经济效益并造福于广大脑血管病患者.
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