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高血压引起的心血管压力过负荷刺激心血管组织异常重构，主要包括心血管肥厚和纤维化。心血管异常重构是导致心力衰竭的主要原因。最近的研究表明，免疫反应在高血压所致心血管组织异常重构中发挥了重要作用。血压升高导致心血管组织损伤，激活模式识别受体，包括Toll样受体(TLRs)和非TLRs，启动先天性免疫反应，进而决定获得性免疫反应发展方向；获得性免疫反应，尤其是Th1／Th2免疫反应的极化方向决定了组织损伤修复的结局．心血管组织重构。使用腹主动脉缩窄所致高血压大、小鼠动物模型，造模前后分别腹腔注射佐剂量TLR2／4激动剂(10μg／kg／day)、IFN-γ(1.5×10~5U／kg／day)、BCG(6×10~5CFU／kg／day)或TLR4拮抗剂-msbB(100μg／kg／day)。我们发现，TLR激动剂及BCG在没有明显改变血流动力学前提下，显著减轻压力过负荷所致心血管肥厚和心脏纤维化；TLR4拮抗剂能够逆转TLR4激动剂以及BCG引起的抗心血管肥厚和心脏纤维化的作用。TLR2／4激动剂增加浸润到心脏的免疫细胞上TLR2或TLR4的表达，引起心脏组织IFN-γ／TGF-β表达比率升高。另外，TLR2／4激动剂对心脏的保护作用与其调节心脏组织ERK-AKT和p38-NF-κB信号途径有关。上述结果提示，心血管免疫微环境的改变在高血压引起的心血管异常重构中发挥重要作用。这些结果表明，TLR激动剂和BCG具有极大潜力用于预防、治疗高血压导致的心血管肥厚和心脏纤维化。CFX是来自食用真菌的发酵多糖，具有强大的免疫调节功能。本研究发现，CFX逆转压力过负荷所致心血管异常重构，改善心脏舒张功能。采用TAC所致高血压大鼠模型，造模后给予IFN-γ(1.5×10~5U／kg／day)，CFX-低、中、高剂量(0.75g／kg／day、1.5／kg／day、3.0g／kg／day)。CFX治疗28天后，显著抑制高血压所致心血管肥厚、心脏纤维化，改善心脏舒张功能，增加浸润到心脏的免疫细胞TLR4表达，增加心脏组织IFN-γ／TGF-β表达比率。另外，CFX对心脏的保护作用与其调节心脏组织TGF-β-Smad／TAK1、ERK-AKT和p38-NF-κB信号传导途径有关。的确，我们发现，P13K抑制剂-wortmannin在不改变高血压大鼠血流动力学前提下，显著抑制TAC所致心脏肥厚和纤维化。