拟穴青蟹（Scylla paramamosain）是我国广受消费者喜爱的水产品之一。近年来对拟穴青蟹过敏的患者日益增多,因此本文以拟穴青蟹为实验对象,针对其主要过敏原原肌球蛋白（tropomyosin,TM）和精氨酸激酶（arginine kinase,AK）,采用L-阿拉伯糖进行美拉德反应处理,通过细胞模型、BALB/c小鼠实验模型等方法进行分析。本研究首先采用IEDB在线软件预测拟穴青蟹TM和AK的T细胞表位,TM的T细胞表位分布在M₁-Q₂₇、E₃₇-L₅₇、E₁₀₃-R₁₂₇等8个区域,AK的T细胞表位分布在E₁₈-L₅₀、D₆₂-K₉₈、F₁₀₄-G₁₃₃等8个区域。表位信息的补全为后续食品加工实验奠定理论基础。然后建立TM和AK与L-阿拉伯糖的美拉德反应体系（过敏原:阿拉伯糖=1:3,W/W,100℃加热60 min,pH 8.5）。Western blot和Dot blot的分析结果显示美拉德反应产物的IgG和IgE免疫结合活性均显著降低,且TM和AK的美拉德反应产物刺激RBL-2H3细胞后脱颗粒的释放率分别降低了15.9%和33.5%。通过圆二色谱分析发现TM的美拉德反应产物（MR-TM）的二级结构未见显著变化,但AK的美拉德反应产物（MR-AK）的α-螺旋含量显著降低14.8%。小鼠敏化实验发现美拉德反应产物显著降低Th2型细胞因子IL-4和IL-13的释放水平,而Th1型细胞因子INF-γ的释放水平显著升高。通过LC-MS/MS检测糖化位点,发现MR-TM的T细胞表位上的R₁₂₅、R₁₅₂、K₁₆₁等和B细胞表位上的K₄₉、R₉₀、K₁₁₂等发生糖化修饰;MR-AK的T细胞表位上的K₃₃、K₄₀、R₁₂₉等和B细胞表位上的K₃₃、K₄₃、R₂₀₂等发生糖化修饰,同时发现C₁₃₉、M₁₇₃、C₂₀₁等发生氧化修饰。最后通过树突状细胞（Dendritic cell,DC）模型分析验证美拉德反应产物的免疫原性,结果发现美拉德反应产物会抑制细胞表面受体CD86的表达水平,回调抑制调控因子H2-Ob,抑制DC向CD4⁺T细胞递呈抗原肽的功能。小鼠耐受诱导模型分析结果显示,由于MR-AK的B细胞表位被破坏,在不引起过敏症状的情况下,致敏性显著降低的MR-AK少量多次的进入机体后能激活调节性T细胞,促使其产生转化生长因子-β（TGF-β）和IL-10而调节Th2/Th1的平衡,同时抑制血清中特异性IgE抗体和组胺水平。并设计研发了一种低致敏性蟹钳产品,通过动物实验验证了产品中TM的致敏性显著降低。综上所述,本研究建立了消减TM和AK致敏性的美拉德反应体系;通过质谱鉴定发现美拉德反应产物的T细胞表位和B细胞表位均发生糖化修饰,影响美拉德反应产物的免疫原性,从而降低DC细胞对美拉德反应产物的递呈效果,且通过小鼠实验发现MR-AK具有诱导免疫耐受的潜力。并依据这些理论研究进一步研发一种低致敏性蟹钳产品。