目的:观察大鼠左室心肌细胞晚钠电流(Late Sodium Currents,I_NaL)在不同模拟缺血时间中的的变化及阿托伐他汀对该I_NaL变化的作用。方法:Wistar大鼠共40只,成功分离出左室心肌细胞后,将其随机分成四组:正常组、缺血组、正常-他汀组和缺血-他汀组。各组均先在正常外液中记录基线状态I_NaL作为基线对照,后根据各组相应的实验要求,采用灌流方式更换细胞外液:（1）正常组灌流记录I_NaL的正常外液;（2）缺血组灌流记录I_NaL的缺血细胞外液,使细胞进入实验要求的模拟缺血状态;（3）正常-他汀组灌流记录I_NaL的正常药液,使细胞接受作用浓度为5μmol/L的阿托伐他汀处理;（4）缺血-他汀组灌流记录I_NaL的缺血药液,使细胞进入实验要求的模拟缺血状态同时接受作用浓度为5μmol/L阿托伐他汀处理。灌流3 min后继续记录I_NaL,每2 min记录1次,持续10 min,观察I_NaL随时间的变化规律。计算每个细胞的I/I_max作为标准化I_NaL,比较四组各细胞I_NaL标准化值。结果:取–40 mV测试电压下,1、正常组,基线状态和记录3 min、5 min、7 min和9 min四个时间点的I_NaL分别为0.45±0.17、0.44±0.20、0.46±0.18、0.43±0.19、0.48±0.17,各记录时间点与基线之间均无差别（分别P>0.05）;2、缺血组,基线状态I_NaL为0.49±0.12,在模拟缺血3 min⁷ min时,I_NaL增大,并于3 min时达峰（0.83±0.22,P<0.05）;3、正常-他汀组,基线状态和四个记录时间点的I_NaL分别为0.47±0.14、0.47±0.17、0.53±0.16、0.54±0.26和0.50±0.23,各记录时间点与基线之间均无差别（分别P>0.05）;4、缺血-他汀组,与基线状态相比,模拟缺血3 min时的I_NaL无明显变化;5、（1）在模拟缺血3 min时,相比于正常组,缺血组I_NaL增大（P=0.001）;相比于缺血组,缺血-他汀组I_NaL则减小（P=0.004）;正常组和缺血-他汀组的I_NaL之间并无差别（P>0.05）;（2）在模拟缺血5 min时,相比于正常组,缺血组I_NaL增大（P=0.038）;相比于缺血组,缺血-他汀组I_NaL则减小（P=0.017）;正常组和缺血-他汀组的I_NaL之间并无差别（P>0.05）;（3）在模拟缺血7 min时,相比于正常组,缺血组I_NaL增大（P=0.003）;相比于缺血组,缺血-他汀组I_NaL则减小（P=0.019）;正常组和缺血-他汀组的I_NaL之间并无差别（P>0.05）;（4）在模拟缺血9 min时,相比于正常组,缺血组I_NaL增大（P=0.035）;相比于缺血组,缺血-他汀组I_NaL则无明显变化（P>0.05）;正常组和缺血-他汀组的I_NaL之间并无差别（P>0.05）结论:本实验显示,（1）模拟缺血状态能够使正常大鼠左室心肌细胞的I_NaL发生异常增大,同时这一异常增大效应随着实验时间延长而逐渐减弱;（2）5μmol/L阿托伐他汀不会改变正常状态下的I_NaL,但能够使模拟缺血状态下异常增大的I_NaL恢复或接近正常水平,表明阿托伐他汀在细胞水平具有保护细胞膜电位稳定的作用;（3）验证了阿托伐他汀具有多效性作用,为临床上指导治疗缺血后心律失常提供细胞电生理基础理论的依据。